Neurite óptica

O que é a neurite óptica?
A neurite óptica é uma inflamação do nervo óptico – o nervo que transmite luz e imagens visuais da retina para o cérebro. O nervo está localizado atrás (retro) do globo ocular, sendo a condição chamada também de neurite retrobulbar.

Qual a relação entre a neurite óptica desmielinizante e a esclerose múltipla?
Pode ser a primeira manifestação da esclerose múltipla (EM) e/ou ocorrer no curso da doença. Também pode ocorrer isoladamente (neurite óptica isolada) e o paciente desenvolver ou não a EM. A presença de imagens desmielinizantes encefálicas (RNM) parece ser o fator de risco mais importante para o desenvolvimento da EM nestes casos.

Estudos patológicos em pacientes com neurite óptica associada à EM tem mostrado que as lesões desmielinizantes no nervo óptico são similares às placas vistas no cérebro. Todavia, sobre a patologia da neurite óptica isolada, pouco se conhece. Para alguns autores a neurite óptica isolada é uma forma frustra da EM.

Quais são os sintomas da neurite óptica?

• Pacientes com neurite óptica experimentam rápido prejuízo na visão de um olho (nos dois é menos comum) durante o ataque agudo. Os pacientes podem referir a presença de visão dupla, escotomas, embaçamento, turvação ou escurecimento no olho afetado.
• É possível ocorrer um episódio subclínico de neurite óptica, por inflamação e/ou desmielinização do nervo óptico que ocorre sem afetar a função visual. Nestes casos o teste de potencial evocado visual é capaz de demonstrar evidências de lesões ao longo da via óptica.
• Discromatopsia (mudança na percepção das cores) pode ser, ocasionalmente, mais proeminente do que a diminuição da visão.
• Em quase todos os casos, as alterações visuais estão associadas à dor retrocular ou dor ocular com sensação de peso, geralmente exacerbada pela movimentação do olho. A dor pode preceder a perda visual.
• Os pacientes podem queixar-se de obscurecimento da visão exacerbada pelo calor ou pelo exercício (fenômeno de Uhthoff). 
• Os objetos que se movem em linha reta podem parecer ter uma trajetória curva (fenômeno de Pulfrich), presumivelmente, devido à condução assimétrica entre os nervos ópticos.
• Percepção de flashes de luz pela movimentação horizontal dos olhos ou por barulho súbito (mais raro) quando o paciente repousa no escuro.

Como é feito o diagnóstico de neurite óptica?Como é um diagnóstico de exclusão, várias patologias serão descartadas pelo médico através da história, sintomas e exame físico, assim como exames complementares específicos. Doenças auto-imunes, infecciosas, metabólicas, tóxicas, compressivas e outras, deverão serão afastadas, pois há diferenças na evolução e no tratamento das mesmas.

A escolha dos exames apropriados (exames de sangue, RNM, PEV, campimetria, fundoscopia, LCR) dependerá da suspeita clínica do médico. Dentre eles, tanto a ressonância nuclear magnética (RNM) e o potencial evocado visual (PEV) são de extrema importância.

A RNM (com gadolíneo) é altamente específica e sensível a alterações inflamatórias no nervo óptico e ajuda a descartar problemas estruturais como compressão tumoral, por exemplo.

O PEV é importante na suspeita de neurite óptica e pode dar resultados anormais mesmo com a RNM do nervo óptico normal, o que é uma evidência de envolvimento subclínico do nervo óptico. Por esta razão, o PEV é realizado em pacientes com suspeita diagnóstica de EM.

Na EM a análise do líquido cefalorraqueano – líquor (LCR) é importante porque detecta as bandas oligloconais de imunoglobulina G (IgG), informa quanto à atividade da doença (IgM) e também pode sugerir outro diagnóstico.

Qual é o tratamento para a neurite óptica?
O tratamento correto da neurite óptica depende da causa, sendo fundamental a consulta médica imediata. A neurite óptica associada à EM e a neurite óptica isolada, obtiveram melhores resultados terapêuticos, pelo estudo ONTT (Optic Neuritis Treatment Trial), com a metilprednisolona intravenosa.

Fontes:

• Erhan Ergene, MD. Optic Neuritis, Adult. eMedicine.
• Tillbery C.P., Sanvito W.L. e col. Esclerose Múltipla no Brasil: aspectos clínicos e terapêuticos. Atheneu, 2005.
• Fiona Costello, MD, FRCP. Optic Neuritis Revisited.  Int J MS Care. 2006;8:1–4.

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BPC -Benefício de Prestação Continuada

Um direito garantido pela Constituição Federal!

BPC é um benefício da assistência social, integrante do Sistema Único de Assistência Social – SUAS, pago pelo Governo Federal e assegurado por lei, que permite o acesso de idosos e pessoas com deficiência às condições mínimas de uma vida digna. Já são mais de 2 milhões de pessoas beneficiadas sob a coordenação do Ministério do Desenvolvimento Social e Combate à Fome. Os beneficiários ganham independência, autonomia e participam muito mais da vida comunitária. Em muitas regiões, o BPC movimenta o comércio da cidade. Se você recebe o BPC, leia com atenção este manual. Entenda quais são os seus direitos e quais são as suas responsabilidades. Se você não recebe, informe-se e verifique se você, ou alguém que conheça, atende aos critérios do programa. Com a sua ajuda, o Brasil vai ser um país de todos. Um país que assegura direitos e oportunidades para todos.

O que é o BPC

O BPC é um benefício da assistência social. Isso significa que o BPC é um direito dos cidadãos brasileiros, que atendem aos critérios da lei e que dele necessitam. O valor do BPC é de um salário mínimo, pago por mês às pessoas idosas e/ou com deficiência que não podem garantir a sua sobrevivência, por conta própria ou com o apoio da família.

Quem pode reber o BPC?

Podem receber o BPC pessoas idosas com 65 anos ou mais e pessoas com deficiência. O benefício é destinado a idosos que não têm direito à previdência social e a pessoas com deficiência que não podem trabalhar e levar uma vida independente.
A renda familiar nos dois casos deve ser inferior a 1/4 do salário mínimo.

Como saber se você tem direito ao BPC?

Idosos - Você precisa comprovar que tem 65 anos ou mais, que não recebe nenhum benefício previdenciário e que a renda da sua família é inferior a 1/4 do salário mínimo por pessoa.
Pessoas com deficiência - Você deve comprovar que a renda da sua família é inferior a 1/4 do salário mínimo por pessoa e que não recebe nenhum benefício previdenciário. Deve comprovar, também, a sua deficiência e o nível de incapacidade por meio de avaliação do Serviço de Perícia Médica do INSS.

Renda Familiar por pessoa: Saiba como calcular a sua

O que é: renda familiar por pessoa é a soma total da renda de toda a família, dividida pelo número de membros que fazem parte do núcleo familiar, vivendo na mesma casa. Quais as pessoas da família que você deve colocar nesta conta: se estas pessoas vivem no mesmo teto que o seu, elas podem participar da conta.

• Esposa/Esposo
• Companheiro/Companheira
• Filhos/Filhas, menores de 21 anos ou inválidos
• rmãos/Irmãs,menores de 21 anos ou inválidos
• Pai/Mãe

Como fazer a conta: some todos os ganhos destas pessoas e divida o resultado pelo número de pessoas que fazem parte da sua família. Por exemplo: com o salário mínimo no valor de R$ 300,00, 1/4 deste valor são R$ 75,00.

Como você pode requerer o BPC?

Se você tem direito a receber o BPC, não é necessário nenhum intermediário. Basta dirigir-se à agência do INSS mais próxima da sua casa, levando consigo os documentos pessoais necessários. veja a seguir quais são eles. Algumas prefeituras também podem orientar você. Confira se a prefeitura da sua cidade pode ajudá-lo. É fundamental que as informações que você fornecer estejam corretas e atualizadas.

Quais são os documentos que você precisa levar para o requerimento?

Levar os documentos exigidos é importante para que seja possível avaliar se você tem direito ao BPC. Por isso, não esqueça: quando você fizer o seu requerimento, leve os seus documentos e os documentos da sua família. Seus documentos:

• Certidão de nascimento ou casamento;
• Documento de identidade, carteira de trabalho ou outro que possa identificar quem é você;
• CPF, se tiver;
• Comprovante de residência;
• Documento legal, no caso de procuração, guarda, tutela ou curatela.

Documentos da sua família:

• Documento de identidade, carteira de trabalho, CPF, se houver, certidão de nascimento ou casamento ou outros documentos que possam identificar todas as pessoas que fazem parte da família e suas rendas.

Deve ser preenchido o Formulário de Declaração da Composição e Renda Familiar. Este documento faz parte do processo de requerimento e será entregue a você no momento da sua inscrição.
Em alguns casos, o beneficiário precisa ser representado por outra pessoa para receber o BPC. Escolha uma pessoa da sua confiança
Nesses casos, serão necessárias procuração, guarda, tutela ou curadela
Procuração - A procuração é útil em caso de problemas de saúde ou nos casos em que a pessoa não pode se movimentar. Você deve escolher uma pessoa da sua confiança para representá-lo. Essa pessoa, escolhida por você, será o seu procurador.
Guarda - Se você é responsável por uma criança ou adolescente, mas não é pai ou mãe deles, você deve comprovar a guarda com o documento.
Tutela - Quando os pais das crianças ou adolescentes (menores de 18 anos) são inexistentes, é necessário que o juiz nomeie um tutor
Curatela - Este documento é necessário para o responsável por maiores de 18 anos que não possuem nenhum discernimento. Estas pessoas são consideradas, pela lei, incapazes para atos da vida civil. A curatela não é obrigatória para ter direito ao BPC. E deve ser usada em casos de real necessidade.
Lembre-se: só autorize pessoas de sua confiança.

Como saber se seu requerimento foi aprovado para receber o BPC?

O INSS enviará uma carta para a sua casa informando se você vai receber ou não o BPC. Essa carta também informará como e onde você receberá o dinheiro do BPC.
Se você tiver direito ao BPC, em até 45 dias após a aprovação do seu requerimento, o valor em dinheiro já estará liberado para você sacar.

Como o BPC é pago?

Quem tem direito ao BPC recebe do banco um cartão magnético para usar apenas para o BPC.
Você não precisa pagar por isso. Nem é obrigado a adquirir nenhum produto do banco para receber o seu cartão. Com ele é muito fácil sacar o dinheiro nos bancos que pagam o BPC.

Mais de uma pessoa pode receber o BPC na sua família

Para que mais de uma pessoa receba o BPC na sua família, a regra não muda: a renda familiar por pessoa tem que ser menor que 1/4 do salário mínimo. Por isso, fique atento ao modo de fazer esta conta nos dois casos.
Se você é idoso - Se já existe um idoso que recebe o BPC na família, este valor NÃO entra no cálculo da renda familiar.
Se você é pessoa com deficiência - Se já existe alguém na família, idoso ou deficiente, que já receba o BPC, este valor entra no cálculo da renda familiar.

Em caso de morte, o BPC não pode ser transferido para outra pessoa da família

O BPC não é transferido em caso de morte. Por exemplo, se os pais falecerem, o direito de receber o BPC não passa para os filhos. Somente os valores não retirados em vida pelo beneficiário pode passar para outras pessoas da família.

De onde vem o dinheiro que paga o BPC?

Todo o dinheiro do BPC vem do Ministério do Desenvolvimento Social e Combate à Fome. Esse Ministério cuida do Fundo Nacional de Assistência Social. O BPC investiu 7,5 bilhões de reais em 2005 e está atendendo mais de 2 milhões de brasileiros. E estes números não param de crescer e de beneficiar mais brasileiros que não têm condições de viver com dignidade.

As leis que garantem o direito ao BPC

A Lei Orgânica da Assistência Social – LOAS regulamentou o BPC, que está previsto na Constituição Federal. Em 2003, o Estatuto do Idoso reduziu de 67 para 65 anos a idade mínima para o requerimento dos idosos. Assim, mais idosos puderam receber o BPC.

Lembretes: O cartão do BPC é seu. Cuide bem dele

Não empreste o seu cartão, nem diga a sua senha para ninguém. Em caso de perda ou roubo, informe imediatamente ao banco onde você recebe o BPC.
Não esqueça de informar seu endereço. Se você mudar de endereço, informe à agência do INSS mais próxima da sua casa. Não esqueça de informar também a ocorrência de óbito (se falecer a pessoa que recebe o BPC).
Qualquer pessoa pode requerer o BPC. Você não precisa pagar a ninguém para fazer isso por você
BCP é lei. Se alguém ficar com seu cartão, isso é crime. O Estatuto do Idoso é muito claro. Ninguém tem o direito de reter o cartão de um idoso que recebe o BPC, seja qual for a situação. Isso é crime e está no Estatuto do Idoso, artigos 102, 103 e 104.
As informações devem ser atualizadas. A lei obriga que de dois em dois anos seja feita uma revisão na lista das pessoas que recebem o BPC. Isso quer dizer que, a cada dois anos, é verificado se as condições que garantiram o direito ao BPC ainda são as mesmas. A atualização das informações é importante para que o Ministério do Desenvolvimento Social e Combate à Fome pague o valor em dinheiro do BPC somente para quem realmente precisa dele. Quem realiza esta revisão são as Secretarias Estaduais e Municipais de Assistência Social, junto com o INSS e com o Ministério. Você pode contar com a orientação do Centro de Referência Social - CRAS Casas das Famílias ) e das Secretarias Estaduais e Municipais de Assistência Social.
O BPC pode deixar de ser pago. O pagamento do BPC só é garantido enquanto as pessoas que têm direito a ele continuarem atendendo às exigências da lei. Por isso, você deve sempre manter seus dados e informações em dia. Só assim o BPC tem o controle de quem precisa ou não do dinheiro. Se você fizer a sua parte, o BPC vai continuar ajudando a melhorar a sua vida e a de muitos brasileiros.
O BCP não é aposentadoria. O BPC não dá direito ao 13º pagamento

Irregulariedades

A legislação diz que qualquer pessoa que tenha conhecimento de alguma irregularidade no pagamento do BPC deve denunciar, junto ao MDS, INSS ou Ministério Público. Se você souber de alguma irregularidade, denuncie.

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Oxi, uma nova substância com efeitos mais devastadores que o crack

O Oxi é uma droga identificada no Brasil na última década. Inicialmente encontrada no Acre, espalhou-se por outros estados do Brasil. A droga é feita pela mistura de restos da pasta de cocaína com quantidades variáveis de gasolina ou querosene e cal virgem. Dependendo da proporção entre os componentes da mistura, sua coloração pode variar entre roxo, amarelo e esbranquiçado. Esta mistura gera um processo de oxidação da cocaína, daí o nome “Oxi”.

Ainda há poucos dados científicos consistentes acerca do Oxi. Inclusive, não é um consenso que esta droga tenha uma ação psicofarmacológica que a diferencie de outras variedades de derivados da cocaína a ponto de poder ser considerada de fato uma nova droga. No entanto, os relatos de usuários são bastante convincentes de que os efeitos do Oxi são diferentes dos experimentados com outros derivados de cocaína. Normalmente, eles descrevem sensações muito intensas e de curta duração, com vivências que incluem euforia e paranóia.
Profissionais que trabalham com dependentes de drogas têm relatado um efeito ainda mais devastador sobre o usuário do que aquele visto com o uso do crack. Há indícios de que a dependência se estabelece de forma muito rápida, com graves complicações de saúde associadas, podendo inclusive levar o usuário à morte.

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Alimentos para o cérebro

Há milhões de anos, a base da alimentação era composta por alimentos como frutas, sementes, vegetais, plantas silvestres, raízes, frutos do mar e peixes, disponíveis na época. Com perfil antioxidante e ricos em nutrientes, estes alimentos contribuíam para o desenvolvimento do cérebro.

Comparando a alimentação daquela época com a atual, predominantemente industrializada, é possível encontrar muitas diferenças na composição nutricional. Para o cérebro, essas mudanças podem não ser benéficas, estimulando o aparecimento de disfunções do sistema nervoso, como depressão, psicose, perda de memória, entre outros.
Diversas pesquisas têm demonstrado a importância de alguns nutrientes presentes nos alimentos, cuja deficiência pode agravar os sintomas em doenças neurológicas. Entre eles, destacam-se:

• Colina: nutriente encontrado na gema do ovo e que contribui para produção de novas células. Também está relacionada ao metabolismo lipídico.
• Ômega-3 DHA (ácido docosahexaenóico): ácido graxo de cadeia longa poli-insaturada, encontrado em peixes como salmão, sardinha e atum.
• Vitaminas do complexo B (principamente a B1 tiamina, B3 Niacina, B6 Piridoxina, B9 ácido fólico e B12 Cobalamina): são encontradas em grãos integrais, vegetais verde-escuros, leguminosas, sementes oleaginosas, frutos do mar e carnes; estes nutrientes auxiliam na regulação da transmissão dos impulsos nervosos entre os neurônios.
• Vitamina E: encontrada em óleo de girassol, óleo de soja, vegetais verde-escuros, grãos integrais, germe de trigo, nozes; sua deficiência pode causar alteração do cerebelo, com perda de equilíbrio, coordenação e marcha.
• Vitamina C: encontrada em frutas (acerola, abacaxi, goiaba, laranja, limão, kiwi, morango e caju), vegetais (agrião, alface, rúcula, repolho e espinafre), alho e cebola; atua no organismo como antioxidante e sua deficiência pode causar doenças como o escorbuto.
• Zinco: encontrado em grãos integrais, germe de trigo, castanhas, frutos do mar, carnes em geral; ajuda a combater os radicais livres e auxiliam na renovação celular e sua deficiência está relacionada a alterações de comportamento.

A manutenção de uma alimentação equilibrada e saudável mostra-se mais efetiva e benéfica do que o consumo de suplementos medicamentosos, já que os alimentos contêm substâncias que potencializam estes efeitos ao organismo.
Assim, procure manter em sua vida uma alimentação variada e saudável, pois esta atitude pode trazer benefícios para todo o seu organismo, em especial para saúde do seu cérebro!

Fonte: Albert Enstein

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ABRELA

A ABrELA, Associação considerada ainda jovem, tem mudado este paradigma.

As ações integradas desenvolvidas desde a sua fundação, em 1998, têm permitido conhecer e utilizar os recursos disponíveis tanto no âmbito institucional, quanto no sistema de saúde em geral, com melhoria da qualidade de vida tanto dos pacientes, quanto de seus cuidadores.

De acordo com sua missão, a ABrELA realiza seu trabalho da seguinte maneira:

▬ orientação para pacientes e familiares;

▬ divulgação de informações sobre a doença, seu diagnóstico e tratamento, por meio de: material informativo escrito (livretos, resumos dos simpósios internacionais de ELA) e pelos sites www.abrela.org.br e www.tudosobreela.com.br;

▬ informação ao paciente e familiar sobre seus direitos: INSS, obtenção de medicamentos gratuitos, obtenção de respirador (BiPAP), isenções tarifárias e outros;

▬ informação para profissionais da área de saúde;

▬ reuniões bimestrais de orientação para pacientes, familiares, cuidadores e profissionais de saúde;

▬ busca de recursos de atendimento médico e equipe multiprofissional, atendimento jurídico e social gratuitos e recursos da comunidade;

▬ empréstimo e repasse de doação de material doado para a ABrELA por familiares e pessoas voluntárias: cadeira de rodas, cadeira de banho, fraldas descartáveis, cama hospitalar, sondas e outros;

▬ captação de recursos para empréstimo e doação ao paciente e família. 

 Conheça melhor a ABRELA!
  http://www.abrela.org.br/#

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O dramático diagnóstico da ELA

A doença da Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) assusta o mundo pela avassaladora destruição do organismo em poucos anos e a comunidade científica se mobiliza para buscar sua cura

Rachel Costa

"De repente, tudo caía das minhas mãos”

Guia de Ogum no pescoço e na constante companhia da irmã Cibele e da mãe, Nice, assim vive o professor paulista Edgard José
de Oliveira, 50 anos. Ele apenas balbucia palavras. Com supremo esforço e numa prova de superação, deu o seguinte depoimento:
“Foi tudo muito rápido. Senti o primeiro sintoma quando fui nadar e não consegui juntar os dedos da mão esquerda. Alguns meses depois tive dificuldades para mover o braço. O terrível diagnóstico demorou dois anos e meio, mas eu já estava de certa forma preparado para a ELA, sabia que podia ser esse o meu problema. A forma como a paralisia se espalhou pelo corpo foi assustadora. De repente não conseguia mais escrever e todo objeto que tentava segurar caía das minhas mãos. Veio a cadeira de rodas. Aprendi a me adaptar às mudanças. Hoje sei que a ELA pode até me matar, mas vai ter de brigar muito. Sou chato com a doença”.

Ela, a morte, se faz anunciar nas mais diversas enfermidades em diferentes graus de sofrimento. Ela, a morte, se faz anunciar da forma mais devastadora e no grau mais arrasador quando a doença se chama Esclerose Lateral Amiotrófica – que numa terrível coincidência tem por sigla justamente a palavra ELA. Pacientes e médicos gelam diante de tal diagnóstico, inaceitável porque ele aponta para um único prognóstico: a morte inexorável e por demais sofrida. Assim, receber a notícia de ser portador de ELA é receber nas mãos, sem apelação a Deus ou à ciência, uma sentença de morte. Ao doente, primeiro vai-lhe faltar força muscular para os movimentos mais simples: segurar uma caneta, fechar um zíper, apertar a válvula sanitária, abraçar um filho. Antes disso, ou logo depois dessas manifestações, podem ocorrer também quedas do nada – está-se andando e, de repente, desaba-se. Em poucos meses, a ELA evolui à paulatina e desesperante perda da fala, e ocorresse essa perda abruptamente seria menos chocante do que acontecer por etapas: dificuldade de pronunciar algumas palavras, depois um balbuciar, na sequência um emitir de grunhidos, finalmente a ausência de qualquer som e do mexer dos lábios – com muita saliva escorrendo pelo queixo. Aí vem a impossibilidade de andar, a cabeça insustentável para um pescoço que parece feito de mola, restando ao enfermo somente o movimento dos olhos – com o corpo paralisado, são eles, os olhos, que se tornam mais vivos e inquietos, até porque é através deles que o doente tenta expressar o que lhe vai pela mente. E como fica o cérebro em tudo isso? Como o condenado à morte que caminha lúcido para o patíbulo, o portador de ELA mantém-se com o raciocínio claro. Ele sabe tudo o que está acontecendo porque somente os neurônios que comandam nervos e movimentos se degeneram.

Imóvel na cama. Pouco consegue piscar. Mal fala. Respira por aparelhos e se alimenta através de sonda. O paulista Maurílio Pereira, 52 anos, adorava sentir o sabor dos alimentos. Com a perda da capacidade de deglutição, abateu-lhe a depressão: “A última coisa que comi foi uma musse de maracujá. Há dois meses não consigo mais engolir nem a saliva. Desde que começaram os problemas mais sérios de deglutição, também está mais difícil conversar. Quem me dá forças para seguir é minha mulher, a Cida. Estamos casados há 27 anos e ela me motiva a continuar vivendo. Com o tempo, estou mudando o modo como enxergo a ELA: antes a expectativa pela descoberta da cura era maior. Agora, embora não tenha exatamente aceitado a doença, estamos aprendendo a conviver com ela. Dei a mim uma nova função: dar conforto às pessoas e lhes mostrar que elas devem ser felizes, dia a dia, hora a hora, minuto a minuto, segundo a segundo.”

Falou-se em caminhar rumo ao patíbulo. Pois bem, esse trajeto dura em média de três a cinco anos (a partir dos primeiros sintomas) quando então todos os músculos do corpo se petrificam e ela, a morte, finalmente vem sob a forma de parada respiratória. Hoje há no Brasil cerca de 14 mil pessoas vivendo esse drama e, no mundo, são aproximadamente 400 mil os que desenvolveram a doença. “Falar a um indivíduo que ele tem ELA é terrível, pois pouco temos a fazer diante da rápida progressão da enfermidade”, diz o pesquisador americano Walter Bradley, da Universidade de Miami, nos EUA.

Sabe-se que a Esclerose Lateral Amiotrófica é uma doença neurodegenerativa causada pela morte dos neurônios motores, os responsáveis pelo comando da musculatura esquelética. O que não se sabe, porém, é quando a medicina chegará à cura. Hoje, trata-se a doença com intervenções que pretendem diminuir o o desconforto do paciente. Nessa direção há, por exemplo, fisioterapias, uma vez que sem elas o corpo definha ainda mais rapidamente. No campo dos remédios, existe uma substância que tenta proteger os neurônios, o riluzol, cuja eficácia pode ser comparada à de tentarmos nos aquecer vestindo uma camiseta de manga curta sob uma temperatura de 30 graus negativos. Essa carência de remédios leva à seguinte situação: ao contrário de outras doenças graves para as quais se prescrevem medicamentos pelo seu efeito principal, no caso de ELA a medicina se vale dos efeitos colaterais e indesejados. Por exemplo: antidepressivos que secam a boca são úteis porque inibem a excessiva salivação. Quase nada mais tem-se a fazer, a não ser interromper todos os procedimentos quando a morte já se prepara, mesmo, para deitar-se com o enfermo. Cessam-se as intervenções, aplica-se teoricamente o conceito de morte digna e, praticamente, a sedação endovenosa.

Em 10 de janeiro de 2010 veio o diagnóstico fatal: Esclerose Lateral Amiotrófica. Desde então o artista plástico de São Paulo José Carlos Alface, 55 anos, trava uma luta infernal contra a gradual paralisia. “Entrei em desespero quando soube que tinha a doença. A sensação que me invadiu após o diagnóstico foi a de ter ganhado uma loteria ao contrário: entre milhares de pessoas, eu fui o escolhido para ter ELA, para perder meus movimentos e conviver com a morte. Meu pescoço está frágil, o que me obriga a usar um apoio para a cabeça enquanto pinto. Não gosto de pensar no que vem pela frente: cadeira de rodas, cama, imobilidade total, morte. Vivo cada dia como se fosse o último.”

A doença demanda médicos bem qualificados (são muitas as comorbidades, sobretudo infecções), nutricionistas, psicólogos, fonoaudiólogos, enfermeiros noite e dia, equipamentos de respiração e ventilação dos pulmões, programas especiais de computador que ajudem na comunicação. A rotina de todos, doente e cuidador, é estafante: a vida social acaba, o repouso noturno é trocado pela vigília constante, surgem momentos de profunda depressão. Mas, como em tudo na vida, é nos momentos em que ela parece mais frágil que o desânimo dá lugar a lampejos de esperança. “O paciente se entristece, mas tira forças de quem está ao seu lado”, diz a psicóloga Vânia de Castro, do Setor de Investigação em Doenças Neuromusculares da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp), referência no tratamento de ELA no Brasil.

“Temos uma oferta mínima de profissionais capacitados”, diz Sílvia Tortorella, diretora do Instituto Paulo Gontijo, uma das instituições brasileiras que financiam pesquisas sobre a moléstia. “Há uma complicação imensa para a realização do diagnóstico.” Em geral, o indivíduo peregrina um ano de consultório em consultório, de laboratório em laboratório, até que a doença seja identificada em diagnóstico por exclusão: quando não se comprova nenhuma outra possibilidade, é porque de fato é ELA. “É muito tempo, principalmente se considerarmos que o período de vida médio é de três a cinco anos”, diz o professor de neurologia Acary Souza Bulle Oliveira, responsável pelo centro de referência da Unifesp. Contam para essa demora diversos fatores. Para começar, poucos médicos conhecem bem a doença. Depois, há escassez de recursos tecnológicos apurados. Para fazer exames pelo SUS (eletroneuromiografia é crucial) o doente tem de esperar cerca de um ano. Há mais dificuldades. O serviço de fisioterapia em casa, essencial quando a paralisia se agrava, não é oferecido pela rede pública e são poucos os planos de saúde que o contemplam. Na verdade, na busca por mais direitos, os pacientes travam uma batalha desigual. A representá-los existe a Associação Brasileira de Esclerose Lateral Amiotrófica, que faz o que pode mas não tem força política. Já em Brasília não há sequer um parlamentar que brigue por esses doentes.

Fontes: Associação Brasileira de Esclerose Lateral Amiotrófica (Abrela); Manuais de Exercícios Domiciliares para Pacientes com Esclerose Lateral Amiotrófica (Ed. Manole: 2001); Cristina Salvioni, nutricionista do ambulatório de ELA da Unifesp; Simone Gonçalves, fisioterapeuta respiratória do ambulatório de ELA da Unifesp; Acary Souza Bulle Oliveira, médico responsável pelo setor de investigação em doenças neuromusculares da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp); Francisco Rotta, médico especialista em neurofisiologia clínica e neurologia

 

Assim como ocorreu com o câncer e a Aids – enfermidades cujos diagnósticos representavam a morte e que hoje são, na maioria dos casos, controláveis –, o que se espera é que a ciência também golpeie a Esclerose Lateral Amiotrófica. Tanto é assim que, desde 1869, quando o médico francês Jean Charcot descreveu pela primeira vez as características essenciais da doença, avançou-se no conhecimento. Disseca-se aqui o nome desse mal: esclerose (endurecimento), lateral (porque começa por um dos lados do corpo), amiotrófica (porque atrofia os nervos). “Em 1990 conhecíamos seis processos envolvidos no seu desenvolvimento”, diz o médico Francisco Rotta, da Academia Brasileira de Neurologia. “Hoje conhecemos mais de 20 fatores e 12 genes.”

Para o futuro, a grande esperança são as pesquisas com células-tronco, estruturas versáteis capazes de se transformar em qualquer tecido do corpo. O que se quer é usá-las para criar neurônios motores e implantá-los no lugar dos que estão “apagando”. Nos EUA, cientistas conduzem o primeiro estudo clínico daquele país para avaliar a eficácia de tais métodos e, no mês passado, anunciaram que, devido aos resultados observados nos três primeiros pacientes, tal procedimento é seguro. A cientista Svitlana Garbuzova-Davis, da Universidade do Sul da Flórida, estuda outra abordagem: testa o poder de frações de células tiradas do cordão umbilical onde estão contidas células-tronco. Elas são extraídas e injetadas em cobaias. Numa primeira etapa verificou-se a eficácia em ratos programados para desenvolver a doença, mas que não apresentaram sintomas. “Houve significativo retardo no surgimento e progressão dos sinais”, diz ela. Depois, em testes com animais que já manifestavam sintomas, constatou-se melhora no funcionamento motor.

Há ainda um esforço mundial em busca de opções na área de medicamentos. Uma das drogas em estudo é o tamoxifeno, indicado para câncer de mama, mas que parece proteger os neurônios. A outra é a memantina, utilizada em portadores de mal de Alzheimer. Na Europa 15 centros iniciaram testes com 500 pacientes para verificar o desempenho da substância olesoxime, que atua na mitocôndria (central de energia das células), já que uma das muitas alterações que ocorrem na ELA é a degeneração dessa estrutura. O mesmo objetivo está sendo perseguido nos EUA pelo Massachusetts General Hospital Medical School, que analisa a performance de outra molécula (a KNS 760704) na proteção às mitocôndrias. Considerável parcela de pesquisadores volta-se também para os astrócitos, células em forma de estrela envolvidas na nutrição dos neurônios – se for possível fortalecê-las, ajudarão a impedir a sua destruição. “É uma aposta que pode ajudar a tratar a doença”, diz Sam Pfaff, cientista do Howard Hughes Medical Institute.

Outros grupos querem decifrar a gênese da ELA. Empenham-se em descobrir, por exemplo, as razões que levam à estranha agregação de proteínas sobre os neurônios, gerando-lhes uma toxicidade fatal. Na Inglaterra a cientista Jaqueline de Belleroche assegurou que “existe forte influência genética no desencadeamento desse mecanismo”. Também nessa mesma direção, a responsabilidade do sistema imunológico tem sido esmiuçada. “É o nosso novo alvo”, diz a geneticista Michal Schwartz, do Instituto Weiz­mann, em Israel. Ela concluiu que o mau funcionamento imunológico está associado à enfermidade. Hoje irre­mediavelmente fatal, como se vê a ELA se tornará com certeza uma doença tratável, já que renomados cientistas empenham-se em derrotá-la. É o sonho de suas vidas. É também o sonho que destruirá o pesadelo de quem padece de Esclerose Lateral Amiotrófica.

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Dia Nacional de Conscientização sobre a Esclerose Múltipla

Com apoio da Federação Brasileira de Associações Civis de Portadores de Esclerose Múltipla (FEBRAPEM), entidades em todo o país promovem atividades para conscientizar a população sobre a doença
Palestras, distribuição de informativos, caminhadas e encontros com especialistas marcarão as ações do Dia Nacional de Conscientização sobre a Esclerose Múltipla (EM), comemorado em 30 de agosto, que contará com participação de associações e entidades em todo o País para tirar dúvidas sobre a doença, seu diagnóstico, direitos dos pacientes e consequências.
As ações, apoiadas pela Federação Brasileira de Associações Civis de Portadores de Esclerose Múltipla (FEBRAPEM) e pela Merck Serono – Divisão farmacêutica da Merck – serão realizadas ao longo do mês de agosto com o objetivo de mobilizar a população a ficar atenta sobre os sintomas que possam caracterizar a doença, como dormência, perda de visão, visão dupla, falta de equilíbrio e fraqueza.
“O Dia Nacional de Conscientização sobre a EM é uma grande oportunidade de colocar em evidência informações sobre uma patologia que, embora atinja cerca de 30 mil pessoas no Brasil, ainda é pouco conhecida. O diagnóstico precoce é a melhor alternativa para que o paciente tenha qualidade de vida e contenha a progressão da doença”, explica o presidente da FEBRAPEM, Wilson Gomiero.

O Dia Nacional de Conscientização sobre a Esclerose Múltipla, instituído em 2006, contará com ações organizadas pela FEBRAPEM e associações regionais em mais de 20 cidades, dentre as quais São Paulo (SP), Caxias do Sul (RS), Juiz de Fora (MG), Governador Valadares (MG), Belém (PA), Joinville (SC), Porto Alegre (RS), Brasília (DF), João Pessoa (PB), São Luiz (MA), Natal (RN), Salvador (BA), Fortaleza (CE), Recife (PE), Mogi das Cruzes (SP), Santa Maria (RS), Manaus (AM), Rio de Janeiro (RJ) e Florianópolis (SC).

A data foi criada, segundo Gomiero, com intuito de alertar o público leigo sobre a patologia, a fim de possibilitar que os diagnósticos sejam identificados mais precocemente, permitindo a adesão ao tratamento adequado. “Colocar a esclerose múltipla em evidência também é importante para quebrar o estigma de que se trata de uma doença ligada à demência ou invalidez”, explica Gomiero.
Em todas as cidades haverá a distribuição de panfletos com informações sobre a doença.

Visite o site: http://www.diadaesclerosemultipla.com.br/

Informações sobre esclerose múltipla

A Esclerose Múltipla é uma doença crônica e auto-imune (quando o sistema imunológico agride o próprio organismo), de origem desconhecida, que afeta o sistema nervoso central de adultos jovens, especialmente mulheres. A doença ataca a bainha de mielina – camada de gordura que envolve os neurônios – causando lesões que afetam no sistema motor e sensorial. No Brasil, dos 30 mil pacientes, cerca de 22 mil são mulheres. A proporção mundial é de 1,5 milhão de mulheres e 500 mil homens impactados pela doença. Por seus sintomas serem recorrentes e alternarem em espaços de tempo que podem variar de um a cinco anos, a demora na identificação da doença é o maior desafio, podendo atrasar o seu tratamento e impactar diretamente na qualidade de vida dos pacientes. A EM pode ser controlada com a adesão e manutenção do tratamento, evitando sua progressão e reduzindo a frequência de surtos, que são imprevisíveis. A evolução da EM se difere de uma pessoa para outra, por isso quanto mais rápido o diagnóstico, melhor o acompanhamento da doença.

Sobre a Febrapem
A Febrapem – Federação Brasileira de Portadores de Esclerose Múltipla - foi fundada em 06 de outubro de 2001 e registrada em 29 de agosto de 2002. Sua missão é estimular a criação, manutenção e aprimoramento de Associações de Pacientes de Esclerose Múltipla (EM) no Brasil. O trabalho desenvolvido para a conscientização sobre a doença envolve participação em campanhas, realização de reuniões com as Associações, participação em congressos médicos, além de reivindicações de atendimento pleno aos pacientes, criação de Postos de Atendimento e Tratamento de Esclerose Múltipla e cadastro nacional de pacientes para determinação de políticas públicas. Atualmente, participam da Federação 28 Associações.

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Sistema Nervoso

Função do Sistema Nervoso

O sistema nervoso é responsável pelo ajustamento do organismo ao ambiente. Sua função é perceber e identificar as condições ambientais externas, bem como as condições reinantes dentro do próprio corpo e elaborar respostas que adaptem a essas condições.
A unidade básica do sistema nervoso é a célula nervosa, denominada neurônio, que é uma célula extremamente estimulável; é capaz de perceber as mínimas variações que ocorrem em torno de si, reagindo com uma alteração elétrica que percorre sua membrana. Essa alteração elétrica é o impulso nervoso.
As células nervosas estabelecem conexões entre si de tal maneira que um neurônio pode transmitir a outros os estímulos recebidos do ambiente, gerando uma reação em cadeia.

Neurônios: células nervosas

Um neurônio típico apresenta três partes distintas: corpo celular, dentritos e axônio.
No corpo celular, a parte mais volumosa da célula nervosa, se localiza o núcleo e a maioria das estruturas citoplasmáticas.
Os dentritos (do grego dendron, árvore) são prolongamentos finos e geralmente ramificados que conduzem os estímulos captados do ambiente ou de outras células em direção ao corpo celular.
O axônio é um prolongamento fino, geralmente mais longo que os dentritos, cuja função é transmitir para outras células os impulsos nervosos provenientes do corpo celular.
Os corpos celulares dos neurônios estão concentrados no sistema nervoso central e também em pequenas estruturas globosas espalhadas pelo corpo, os gânglios nervosos. Os dentritos e o axônio, genericamente chamados fibras nervosas, estendem-se por todo o corpo, conectando os corpos celulares dos neurônios entre si e às células sensoriais, musculares e glandulares.

Células Glia

Além dos neurônios, o sistema nervoso apresenta-se constituído pelas células glia, ou células gliais, cuja função é dar sustentação aos neurônios e auxiliar o seu funcionamento. As células da glia constituem cerca de metade do volume do nosso encéfalo. Há diversos tipos de células gliais. Os astrócitos, por exemplo, dispõem-se ao longo dos capilares sanguíneos do encéfalo, controlando a passagem de substâncias do sangue para as células do sistema nervoso. Os oligodendrócitos e as células de Schwann enrolam-se sobre os axônios de certos neurônios, formando envoltórios isolantes.

Impulso Nervoso

A despolarização e a repolarização de um neurônio ocorrem devido as modificações na permeabilidade da membrana plasmática. Em um primeiro instante, abrem-se "portas de passagem" de Na+, permitindo a entrada de grande quantidade desses íons na célula. Com isso, aumenta a quantidade relativa de carga positiva na região interna na membrana, provocando sua despolarização. Em seguida abrem-se as "portas de passagem" de K+, permitindo a saída de grande quantidade desses íons. Com isso, o interior da membrana volta a ficar com excesso de cargas negativas (repolarização). A despolarização em uma região da membrana dura apenas cerca de 1,5 milésimo de segundo (ms).
O estímulo provoca, assim, uma onda de despolarizações e repolarizações que se propaga ao longo da membrana plasmática do neurônio. Essa onda de propagação é o impulso nervoso, que se propaga em um único sentido na fibra nervosa. Dentritos sempre conduzem o impulso em direção ao corpo celular, por isso diz que o impulso nervoso no dentrito é celulípeto. O axônio por sua vez, conduz o impulso em direção às suas extremidades, isto é, para longe do corpo celular; por isso diz-se que o impulso nervoso no axônio é celulífugo.
A velocidade de propagação do impulso nervoso na membrana de um neurônio varia entre 10cm/s e 1m/s. A propagação rápida dos impulsos nervosos é garantida pela presença da bainha de mielina que recobre as fibras nervosas. A bainha de mielina é constituída por camadas concêntricas de membranas plasmáticas de células da glia, principalmente células de Schwann. Entre as células gliais que envolvem o axônio existem pequenos espaços, os nódulos de Ranvier, onde a membrana do neurônio fica exposta.
Nas fibras nervosas mielinizadas, o impulso nervoso, em vez de se propagar continuamente pela membrana do neurônio, pula diretamente de um nódulo de Ranvier para o outro. Nesses neurônios mielinizados, a velocidade de propagação do impulso pode atingir velocidades da ordem de 200m/s (ou 720km/h ).

Sistema Nervoso
Divisão	Partes	Funções gerais
Sistema nervoso central (SNC)	Encéfalo Medula espinal	Processamento e integração de informações
Sistema nervoso periférico (SNP)	Nervos Gânglios	Condução de informações entre órgãos receptores de estímulos, o SNC e órgãos efetuadores (músculos, glândulas...)

Sinapses: transmissão do impulso nervoso entre células

Um impulso é transmitido de uma célula a outra através das sinapses (do grego synapsis, ação de juntar). A sinapse é uma região de contato muito próximo entre a extremidade do axônio de um neurônio e a superfície de outras células. Estas células podem ser tanto outros neurônios como células sensoriais, musculares ou glandulares.
As terminações de um axônio podem estabelecer muitas sinapses simultâneas.
Na maioria das sinapses nervosas, as membranas das células que fazem sinapses estão muito próximas, mas não se tocam. Há um pequeno espaço entre as membranas celulares (o espaço sináptico ou fenda sináptica).
Quando os impulsos nervosos atingem as extremidades do axônio da célula pré-sináptica, ocorre liberação, nos espaços sinápticos, de substâncias químicas denominadas neurotransmissores ou mediadores químicos, que tem a capacidade de se combinar com receptores presentes na membrana das célula pós-sináptica, desencadeando o impulso nervoso. Esse tipo de sinapse, por envolver a participação de mediadores químicos, é chamado sinapse química.
Os cientistas já identificaram mais de dez substâncias que atuam como neurotransmissores, como a acetilcolina, a adrenalina (ou epinefrina), a noradrenalina (ou norepinefrina), a dopamina e a serotonina.

Impulso Nervoso

Sinapses Neuromusculares

A ligação entre as terminações axônicas e as células musculares é chamada sinapse neuromuscular e nela ocorre liberação da substância neurotransmissora acetilcolina que estimula a contração muscular.

Sinapses Elétricas

Em alguns tipos de neurônios, o potencial de ação se propaga diretamente do neurônio pré-sináptico para o pós-sináptico, sem intermediação de neurotransmissores. As sinapses elétricas ocorrem no sistema nervoso central, atuando na sincronização de certos movimentos rápidos.

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Distúrbio da paralisia do sono

O pesadelo, por Henry Fuseli (1781), uma das representações da paralisia do sono na cultura popular.

A paralisia do sono é um mecanismo neuro-fisiológico natural: ocorre com todas as pessoas, todas as vezes que dormem. O cérebro envia glicina que paralisa os músculos, no início do sono, de forma a evitar que o corpo atue fisicamente durante os sonhos; é um mecanismo de defesa natural, que ocorre também em outros mamíferos.

Em rigor, a condição médica é o distúrbio, ou erro, deste mecanismo natural. O distúrbio da paralisia do sono acontece quando a paralisia dos músculos não surge após o adormecer ou antes do acordar; nesses casos, a pessoa ainda está acordada ou já acordou, mas a paralisia do sono está ativada. A causa do distúrbio pode ser patológica, genética ou estar associada a stress, depressão ou traumas recentes.

A paralisia do sono, portanto, é normal. A anormalidade só existe quando esse mecanismo se ativa antes da pessoa adormecer por completo ou quando permanece ativado após a pessoa acordar.

Sintomas

Os sintomas da paralisia do sono incluem:

Paralisia:
ela ocorre pouco antes da pessoa adormecer ou imediatamente após despertar. A pessoa não consegue mover nenhuma parte do corpo, nem falar, e tem apenas um controle mínimo sobre os olhos e a respiração. Esta paralisia é a mesma que acontece quando uma pessoa sonha. O cérebro paralisa os músculos para prevenir possíveis lesões, já que algumas partes do corpo podem se mover durante o sonho. Se uma pessoa acorda repentinamente, o cérebro pode pensar que ela ainda está dormindo, e manter a paralisia.

Percepções:
Imagens e sons que aparecem durante a paralisia. A pessoa pode sentir presenças atrás dela ou pode ouvir sons estranhos. As percepções parecem-se muito com sonhos, possivelmente fazendo a pessoa pensar que ainda está sonhando. Algumas pessoas relatam sentirem um peso no peito, como se alguém ou algum objeto pesado estivesse pressionando-o. Há também pessoas que relatam terem saido do corpo, ou até "flutuar". Em projeciologia, este fenômeno natural é chamado de catalepsia projetiva, que são os momentos que precedem ou sucedem a projeção da consciência. Normalmente estamos inconsciêntes durante a projeção da consciência que ocorre durante o sono do corpo físico, mas alterações no padrão de sono, ou exercícios metódicos podem despertar a lucidez e trazer domínio da projeção da consciência.
Estes sintomas podem durar de alguns poucos segundos até vários minutos e podem ser considerados assustadores para algumas pessoas.

Possíveis Causas

A paralisia do sono acontece durante o período de sono REM, prevenindo assim movimentos corporais durante um sonho. Muito pouco se sabe sobre a fisiologia da paralisia do sono. Entretanto, já foi sugerido que ela pode estar relacionada à inibição pós-sináptica de neurônios motores na ponte do tronco cerebral. Particularmente, níveis baixos de melatonina podem interromper a despolarização em atividade nos nervos, a qual previne o estímulo dos músculos.
Vários estudos concluíram que a maioria das pessoas experimentará a paralisia do sono pelo menos uma ou duas vezes em suas vidas.
Muitas pessoas que freqüentemente passam pela paralisia do sono também sofrem de narcolepsia. Alguns estudos sugerem que existem vários fatores que aumentam a probabilidade da ocorrência de paralisia do sono e de alucinação. Eles incluem:

• A indução consciente da paralisia do sono também é uma técnica comum para entrar em um estado de sonho lúcido ou projeção da consciência.
• Dormir de barriga para cima
• Agenda de sono irregular; cochilos; privação de sono
• Stress elevado
• Mudanças súbitas no ambiente ou na vida de alguém
• Um sonho lúcido que imediatamente precede o episódio.
• Sono induzido através de medicamentos, como anti-histaminas

Tratamento

Advertência: O Blog FisioNeuro não é consultório médico nem farmácia.
Se necessita de ajuda, consulte um profissional de saúde.
As informações aqui contidas não têm caráter de aconselhamento.

Clonazepam é altamente efetivo no tratamento da paralisia do sono.  Ritalina já foi usada com sucesso como um medicamento diurno para promover padrões de sono estruturados e a prevenção da paralisia do sono em alguns adultos. Deve-se tomar cuidado em monitorar a pressão sangüínea em meio a outros testes apropriados.

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Dica de filme: De porta em porta

Título: De porta em porta (Door to door)
 Ano de lançamento: 2002
 Elenco: William H. Macy, Kyra Sedgwick, Helen Mirren, Kathy Baker
 Direção: Steven Schachter
 Gênero: Drama

 O filme conta a história de Bill Porter (William H. Macy), um rapaz que nasceu com paralisia cerebral e que, por causa disso, possui dificuldades na fala e nos movimentos.
Com o apoio de sua mãe, Bill consegue um emprego como vendedor na Watkins Company, apesar da relutância dos empregadores, em virtude de suas condições físicas. Neste trabalho, Bill teria que vender os produtos de porta em porta e só conseguiu o emprego após requisitar a pior rota para fazer suas vendas.
No primeiro instante, Bill é rejeitado pelas denominadas “pessoas normais”, mas após fazer sua primeira venda para Gladys Sullivan (Kathy Baker), uma alcoólatra reclusa, ele não parou mais. Por mais de 40 anos, caminhou 16 quilômetros por dia, contando sempre com o apoio de sua mãe, além de Shelly Soomky Brady (Kyra Sedgwick), que irá aparecer em sua trajetória.
“De porta em porta” é um filme que não deve ser visto apenas por pessoas que possuem alguma deficiência, e sim pelo público em geral, pois a película nos mostra que o deficiente, simbolizado pelo personagem Bill, possui força de vontade e capacidade para viver uma vida como a de qualquer pessoa.

Link para download: http://www.megaupload.com/?d=ZHGDHNS6

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Espinha Bífida

Introdução

Espinha bífida é um defeito congênito caracterizado por formação incompleta da medula espinhal e das estruturas que protegem a medula. O defeito ocorre no primeiro mês de gravidez e engloba uma série de malformações (Tabela 1). A mais comumente observada é a mielomeningocele, na qual há uma protrusão cística contendo tecido nervoso exposto não coberto por pele O nome espinha bífida relaciona-se ao fechamento inapropriado de ossos da coluna (espinha).

Tabela 1. Tipos de Espinha Bífida
Tipo	Desordem	Características
Aberta Protrusão cística com ou sem elementos neurais Pode haver déficit neurológico progressivo relacionado com medula presa	Mielomeningocele	Lesão da linha média contendo líquor, meninges e elementos da medula Tecido nervoso exposto não coberto por pele
	Meningocele	Lesão cística composta por líquor, meninges e pele
	Lipomielomeningocele	Massa de gordura, geralmente coberta por pele, que se estende para a medula
Oculta com Envolvimento Neural Alterações da pele na região sacro-coccígea em 80% (tufos pilosos, angiomas ou massas subcutâneas) Possibilidade de déficit neurológico progressivo com o crescimento	Diastematomielia	A porção caudal da medula é partida Os segmentos são, muitas vezes, separados por um esporão ósseo ou cartilaginoso
	Medula presa	Cone medular e filum terminal espessados e fixos à estrutura óssea
	Sinus dérmico	Fístula epitelial que se estende da pele para tecidos mais profundos Possibilidade de comunicação com o espaço subdural e desenvolvimento de meningite
Oculta sem Envolvimento Neural	Espinha bífida oculta	Fechamento incompleto de arcos vertebrais não acompanhado de outras alterações

Manifestações Clínicas

As manifestações clínicas mais freqüentes na mielomeningocele são: paralisia de membros inferiores, distúrbios da sensibilidade cutânea, úlceras de pele por pressão, ausência de controle urinário e fecal e deformidades músculo-esqueléticas. Nos outros tipos de espinha bífida as manifestações são variáveis dependendo do grau e do nível de envolvimento das estruturas nervosas.

Causas

O defeito ocorre como consequência da associação de fatores genéticos e ambientais sendo que muitas causas têm sido propostas tais como deficiência de folato (forma natural de ácido fólico), diabetes materno, deficiência de zinco e ingestão de álcool durante os primeiros três meses de gravidez. 

 Incidência

 Nos Estados Unidos a incidência é estimada em 1: 1000 recém-nascidos. Não temos dados estatísticos sobre a incidência de espinha bífida no Brasil.

Risco de Recorrência

 

Para um casal que tem uma criança com espinha bífida, o risco de recorrência é 1 a 5 por cento. Para um adulto com espinha bífida, a probabilidade de recorrência em um de seus filhos é também 1 a 5 por cento. Se os dois pais têm espinha bífida, as chances de terem uma criança com espinha bífida aumentam para 15 por cento. 

Prevenção

 

Várias pesquisas demonstraram que o ácido fólico (uma vitamina B) desempenha papel importante na redução da ocorrência de todos os tipos de espinha bífida. Por isto, a Associação Americana de Espinha Bífida recomenda a administração oral de 0,4mg de ácido fólico por dia para toda mulher em idade fértil e 4mg por dia para as com risco aumentado para espinha bífida, iniciando um a três meses antes da gravidez e mantendo durante o primeiro trimestre. O ácido fólico é normalmente encontrado nos polivitamínicos e os alimentos ricos em folato são: vegetais de folhas verdes (espinafre ou brócolis) feijão, frutas cítricas, fígado, castanhas e alimentos integrais. O folato é perdido na estocagem e no cozimento o que torna a complementação o meio mais seguro de prevenção. 

Tratamento da Mielomeningocele

 

Logo após o nascimento a criança deve ser mantida com o abdome para baixo e a lesão deve ser coberta com compressas não adesivas, suavemente colocadas, embebidas em soro fisiológico, objetivando evitar o ressecamento. Se a criança tiver que ser transportada, deve ser preparada uma proteção de maneira a não permitir o contato da placa neural com qualquer superfície a não ser a compressa embebida no soro fisiológico. O fechamento da mielomeningocele deve ser feito, de preferência, nas primeiras 24 horas e as razões principais para o tratamento cirúrgico são diminuir o risco de infecção e preservar a função nervosa.

Hidrocefalia

Com o fechamento da mielomeningocele a maioria das crianças desenvolvem aumento de líquido céfalo-raquiano nas cavidades cerebrais (hidrocefalia). O líquido céfalo-raquiano é o líquido que circula entre o cérebro e os ossos do crânio, nas cavidades cerebrais e no canal medular com a finalidade de nutrir e proteger o cérebro e a medula. Com o aumento do líquido nas cavidades cerebrais, elas aumentam de tamanho e exercem pressão sobre o tecido cerebral. A pressão elevada faz com que o crânio aumente de volume nas crianças que têm a fontanela aberta.

Das desordens associadas à mielomeningocele (Tabela 2), a hidrocefalia é a de manifestação mais precoce e o tratamento, quase sempre, demanda intervenção cirúrgica. A característica clínica principal, nos primeiros meses de vida, é o aumento do volume craniano detectado através de medidas semanais ou até diárias do perímetro cefálico, acompanhadas com o auxílio de curvas apropriadas. A ultrassonografia é um exame de fácil realização na criança que apresenta a fontanela anterior aberta, e demonstra a dilatação dos ventrículos (cavidades cerebrais) e malformações como Arnold Chiari. Tão logo identificado o crescimento anormal do crânio a criança deve ser avaliada pelo neurocirurgião.

Tabela 2. Condições Associadas à Mielomeningocele
Desordem	Características
Hidrocefalia	Aumento anormal do perímetro cefálico e da pressão intracraniana com declíneo intelectual Pode estar presente ao nascimento, mas mais preqüentemente surge após o fechamento da mielomeningocele Cerca de 90% das crianças com mielomeningocele desenvolvem hidrocefalia Quanto mais alta a lesão medular, maior o risco
Malformação Arnold-Chiari	Herniação das amigdalas cerebelares, vermis cerebelar, parte do quarto ventrículo e porção inferior da medula oblonga para dentro do canal vertebral Presente em quase todas as crianças com mielomeningocele e principal causa de hidrocefalia nestas crianças Estrabismo, respiração ruidosa, crises de apnéia, distúrbios do sono, dificuldade para a alimentação e alterações funcionais de membros superiores sugerem malformação Arnold-Chiari sintomática
Medula Presa	Estiramento mecânico da medula causando déficit neurológico progressivo Pode causar alteração do nível sensitivo-motor, da função vesical e desenvolvimento ou agravamento de deformidades como pé equino-varo ou valgo e escoliose
Siringomielia	Acúmulo de líquido céfalo-raquiano em cavitações dendro da medula Pode ser secundária a mal funcionamento do sistema valvular ou a malformação Arnold-Chiari Pode causar desenvolvimento de escoliose, fraqueza muscular cervical e de mãos ou dor lombar

O tratamento cirúrgico consiste na instalação de um sistema de derivação ventrículo-peritonial (tubo longo e flexível conectado a uma válvula). Este sistema possibilita a drenagem do excesso de líquido céfalo-raquiano dos ventrículos para a cavidade peritonial (espaço entre o abdome e os órgãos digestivos) onde é reabsorvido.

Algumas crianças com deficiência apenas discreta da absorção do líquido céfalo-raquiano podem não desenvolver hidrocefalia sintomática por meses ou anos. Nas crianças maiores, mudanças tais como alterações da personalidade, da linguagem, do desempenho escolar, cefaléia recorrente, convulsões, estrabismo ou diminuição da acuidade visual sugerem hidrocefalia ou obstrução do sistema valvular nas já operadas.

O mal funcionamento do sistema valvular ocorre com certa freqüência devido a obstrução do catéter, desconecção, migração ou comprimento inadequado em decorrência do crescimento. A infecção é a principal causa de mal funcionamento do sistema e quando há infecção a criança geralmente apresenta febre, irritabilidade ou letargia (estado de apatia ou sono profundo). A confirmação diagnóstica é feita através do exame de líquido céfalo-raquiano colhido do sistema valvular. As punções lombares podem ser negativas mesmo na presença de infecção. Os exames por imagem incluem radiografias da cabeça, pescoço, tórax, abdome e pelvis objetivando avaliar o trajeto do catéter. Quando há dor abdominal, a ultrassonografia pode demonstrar coleções de líquido céfalo-raquiano intra-abdominais. Havendo indicação, uma tomografia computadorizada objetivando avaliar as cavidades ventriculares e a implantação do sistema deve ser solicitada.

Nível Funcional

 

A medula espinhal é organizada em segmentos ao longo de sua extensão. Raízes nervosas de cada segmento deixam a medula para inervarem regiões específicas do corpo. Os segmentos da medula cervical (C1 a C8) controlam os movimentos da região cervical e dos membros superiores; os torácicos (T1 a T12) controlam a musculatura do tórax, abdome e parte dos membros superiores; os lombares (L1 a L5) controlam os movimentos dos membros inferiores; e os segmentos sacrais (S1 a S5) controlam parte dos membros inferirores e o funcionamento da bexiga e intestino. Na espinha bífida, estando a medula e as raízes nervosas impropriamente formadas, os nervos envolvidos podem ser incapazes de controlar os músculos determinando paralisias. Define-se como paralisia alta a paralisia resultante de defeito medular começando ao nível dos segmentos torácicos ou lombares altos (L1-L2), paralisia média no segmento médio lombar (L3) e paralisia baixa nos segmentos lombares baixos (L4-L5) ou sacrais. A posição das raízes motoras lesadas na medula é chamada de nível motor (Tabela 3) e sua definição é importante para a classificação funcional e o acompanhamento. Modificações do nível motor podem sugerir progressão neurológica.

Tabela 3. Avaliação do Nível Motor
Nível	Músculo	Movimento	Teste
L1-L2	Psoas	Flexão do quadril	Levantar o joelho na posição sentada
L3-L4	Quadríceps	Extensão da perna	Chutar uma bola na posição sentada
L5-S1	Flexores do joelho	Flexão do joelho	Fletir a perna na posição prona
L4-L5	Tibial anterior	Flexão dorsal do pé	Andar no calcanhar
S1-S2	Panturilha	Flexão plantar do pé	Andar na ponta do

PROBLEMAS ASSOCIADOS

 

A associação do defeito da medula com a hidrocefalia determina problemas secundários de gravidade variável dependendo do nível da lesão e do grau de envolvimento neurológico.

Bexiga Neurogênica

 

Crianças com bexiga neurogênica costumam apresentar perdas constantes de urina e muitas vezes não conseguem esvaziar todo o conteúdo da bexiga. O acúmulo de urina facilita o aparecimento e a multiplicação de bactérias. Se as defesas naturais da bexiga são quebradas, a criança pode desenvolver infecção urinária. As principais manifestações de infecção urinária são: alterações no aspecto da urina, febre, alteração do apetite e às vezes dor lombar. Algumas crianças com bexiga neurogênica apresentam refluxo de urina da bexiga para os rins, e, infecções repetidas associadas a refluxo podem, com o tempo, levar a sérios problemas renais.

A função básica da bexiga é armazenar a urina que é produzida pelos rins e eliminar esta urina quando sua capacidade é atingida. Para que isto aconteça existem mecanismos que permitem que a bexiga permaneça com pressão adequada durante toda a fase de enchimento, sem que ocorra perdas. A parede da bexiga é um músculo cuja função é relaxar durante o enchimento e contrair durante o esvaziamento.

A uretra possui também um músculo, o esfíncter uretral, que é responsável pela continência da urina na bexiga. Normalmente ocorre um funcionamento sinérgico entre a bexiga e a uretra, ou seja, durante o enchimento a musculatura da bexiga está relaxada para acomodar a urina proveniente dos rins enquanto o músculo do esfíncter da uretra está contraído para evitar a saída da urina coletada na bexiga. Ao contrário, quando a bexiga se contrai para eliminar o seu conteúdo, o esfíncter relaxa para permitir a eliminação da urina. Quando este trabalho não ocorre de maneira integrada, acontece o que se chama dissinergismo vésico-esfincteriano, situação que contribui para a ocorrência de complicações. Se a bexiga e o esfíncter se contraírem ao mesmo tempo haverá um esforço muito maior da musculatura da bexiga para conseguir vencer a resistência do músculo da uretra. Este esforço leva, com o tempo, a um enfraquecimento da parede da bexiga e a formação de divertículos que acumulam urina residual, diminuindo a resistência a infecções, favorecendo a formação de cálculos e o refluxo da urina da bexiga para os rins colocando em risco a função renal. Pode acontecer, também, do esfíncter uretral ser incompetente para conter a urina acumulada na bexiga e então a criança apresenta gotejamento constante de urina com piora aos esforços. Esta condição é chamada de incontinência.

Para que se possa realizar o tratamento adequado da bexiga neurogênica é necessário um diagnóstico correto do tipo de comportamento da bexiga e da uretra. A bexiga pode ser espástica e pequena ou flácida e grande dependendo do nível de envolvimento medular (Tabela 4). Nos dois tipos há perdas urinárias. Exames de imagem (Tabela 5) e o estudo urodinâmico auxiliam o diagnóstico. O estudo urodinâmico registra o comportamento da bexiga durante as fases de enchimento e esvaziamento indicando a pressão intra-vesical, a pressão de perda, o fluxo, e se há sinais de dissinergismo. Estes parâmetros auxiliam o estabelecimento de critérios de tratamento e acompanhamento. Exames de medicina nuclear (cintilografia renal ou cistografia isotópica) são utilizados em situações especiais quando se quer estudar melhor a função renal ou quando a criança tem alergia ao contraste utilizado para alguns exames radiológicos. Finalmente, alguns exames de laboratório são indicados como o exame de urina e a depuração de creatinina ou a dosagem de cistina C que permitem detectar infecção e avaliar a função renal. Estes exames são realizados periodicamente de acordo com a necessidade.

Tabela 4. Classificação da Bexiga Neurogênica
Tipo	Fisiopatologia	Características
Espástica (Hiperreflexa)	Lesões acima de T12 ou do cone medular preservando os reflexos medulares para a bexiga	Capacidade pequena Contrações involuntárias rítmicas (hiperrrefléxicas) não efetivas Grande tendência ao refluxo vésico-ureteral com rins aumentados de volume (hidronefrose)
Flácida (Arreflexa)	Lesões ao nível de L1 ou abaixo, envolvendo o cone medular e a cauda eqüina Os neurônios motores para a bexiga estão destruídos	Ausência de contração Parede vesical distendida Volume residual aumentado A pressão vesical não é aumentada Infecções frequentes causadas pela dificuldade de esvaziamento

Tabela 5. Exames de Imagem para Estudo das Vias Urinárias

Ultra-som

Uretrocistografia

Urografia excretora

Tomografia computadorizada

Uro-ressonância

O tratamento da bexiga neurogênica visa basicamente a continência urinária, evitar infecções e preservar a função renal melhorando o prognóstico e favorecendo a integração social. O esvaziamento adequado da bexiga constitui a principal arma contra as complicações e o método mais utilizado para esvaziamento é o cateterismo intermitente. A técnica é simples e pode ser ensinada aos pais ou à própria criança dependendo da idade e do nível cognitivo. O cateterismo é um procedimento no qual é introduzido um catéter (tubo) limpo através da uretra, para esvaziar a bexiga, a cada 3 ou 4 horas durante o dia. Se mesmo com o cateterismo realizado adequadamente continua havendo perdas, existem medicações que interferem na contração ou no relaxamento da bexiga ou da uretra, que associadas ao cateterismo vão permitir melhores condições de armazenamento e esvaziamento. Estas medicações podem ser administradas por via oral ou às vezes dentro da bexiga com bastante segurança. Quando não há boa resposta ao tratamento clínico recorre-se a procedimentos cirúrgicos que auxiliam a continência da bexiga.

Intestino Neurogênico

A interrupção da continuidade dos nervos determina, também, alterações do controle intestinal. Nas lesões de nível mais alto o distúrbio está, principalmente, relacionado com inatividade da parede intestinal e nas lesões mais baixas com incontinência. Em outras palavras, as crianças dependentes de cadeira de rodas são mais propensas à constipação crônica e as com paralisia apenas dos pés a eliminação acidental de fezes. Estas disfunções devem ser tratadas adequadamente, mas as condutas variam de acordo com o tipo de envolvimento (Tabela 6).

Tabela. 6 Desordens do Esfíncter Anal na Espinha Bífida
Tipo	Fisiopatologia	Características
Espástico Reflexo cutâneo-anal positivo	Lesões acima de L2-L3 Bloqueio do controle dos neurônios motores superiores Estabelecimento de um arco reflexo espástico abaixo do bloqueio	Relaxamento normal do esfíncter interno Esfíncter externo espástico mantendo ânus fechado O bolo fecal enche o reto até que a peristalse vença a resistência e force a passagem de parte do conteúdo Alguns pacientes são capazes de sentir a peristalse retal (pré-defecação) Tendência a constipação, megacolo e diarréia paradoxa Perda da sensação da pré-defecação na presença de hiperdistensão do reto
Hipotônico com obstipação Reflexo cutâneo-anal negativo	Mais observado nas lesões sacrais baixas Interrupção dos neurônios motores e sensitivos inferiores antes de entrarem na medula Perda da inervação autônoma do reto	Esfíncter anal externo fraco ou ausente Críptas mucosas retais profundas facilmente visíveis A parede do reto forma pregas (como uma sanfona) produzindo um efeito valvular com obstrução acima desta anormalidade (sentida ao toque). Ausência da sensação da pre-defecação porque o reto não enche
Hipotônico com defecações frequentes	Lesões abaixo de L2-3 Bloqueio do neurônio motor inferior O plexo autônomo do arco reflexo ano-retal pode estar intacto ou interrompido	Esfincter externo fraco com eliminação frequente de massas fecais de pequeno volume Esfincter interno normal ou fraco Críptas mucosas retais profundas facilmente visíveis Qualquer esforço que aumenta a pressão intra-abdominal provoca eliminação das fezes presentes no reto Ausência da sensação de reto cheio e da pré-defecação

Durante os primeiros anos de vida a incontinência fecal não é grande preocupação, mas é importante que as fezes sejam mantidas com consistência normal. Assim que a criança completar dois a três anos de idade o treinamento de controle das fezes deve ser iniciado. Os objetivos do tratamento são, principalmente, prevenir constipação e diarréia e controlar a incontinência.

Constipação é o acúmulo de fezes no colo (segmento do intestino grosso). Obstipação é uma constipação grave que determina dilatação do colo. Quando o colo está dilatado a diarréia por bypass (fezes líquidas intercaladas com fecalitos) é observada. A constipação grave pode evoluir para impactação que é o acúmulo de fezes endurecidas no colo causando obstrução. Esta condição manifesta-se clinicamente por vômitos, dor e distensão abdominal. A constipação deve, portanto, ser reconhecida e tratada antes que determine dilatação do colo.

Além das alterações de esfíncteres, outros fatores, como por exemplo pequena ingestão de líquidos, alto consumo de leite ou produtos de leite e pouca atividade física podem contribuir para o desenvolvimento de constipação na criança com espinha bífida. O melhor tratamento é uma dieta bem orientada se o colo ainda não estiver dilatado. Dependendo no nível da lesão (Tabela 6), um bolo fecal volumoso estimula a sensação de pré-defecação. Alimentos ricos em fibras tais como farinha integral, arroz integral, aveia, amendoim, castanha de cajú, feijão, lentilha, ervilha, milho e manga devem ser recomendados, porque produzem bolo fecal volumoso. Os alimentos constipantes como por exemplo pão branco, arroz branco, leite semi-desnatado, ovo cozido, cenoura cozida, maçã, banana e gelatina devem ser evitados. O volume de líquidos ingeridos nas 24 horas é tão importante quanto a dieta e em muitas situações, esta medida por si é suficiente para eliminar a constipação.

Na presença de megacolo, o programa de treinamento para controle fecal deve ser suspenso e iniciado o recondicionamento intestinal com dieta pobre em resíduos (crackers, purê de batatas, suco de frutas, carne de frango e peixe), óleo mineral oral e enemas de óleo mineral. Em quatro a seis semanas o recondicionamento do megacolo pode ser descontinuado e reinicia-se a dieta para prevenir constipação. Dependendo do grau de dilatação do colo ou quando não há resposta às medidas iniciais, é conveniente que a criança seja avaliada por um especialista em gastroenterologia infantil para orientação mais segura quanto ao tratamento.

As crianças que não desenvolveram megacolo ou que tiveram megacolo tratado, se em idade adequada, podem iniciar o treinamento de controle fecal. O horário para o esvaziamento intestinal deve ser sempre o mesmo e a hora mais conveniente deve ser definida pela família ou pela própria criança, de preferência cerca de 30 minutos após uma refeição reforçada. A criança deve ser colocada no vaso, por cinco a 10 minutos, com os quadrís fletidos, coxas pressionando o abdome e os pés apoiados em uma superfície firme. Havendo algum tônus anal e se a dieta for adequada a aquisição do controle fecal é quase certa. Se as orientações apresentadas não forem efetivas, a utilização de recursos tais como medicações laxativas, estimulação digital com luvas, supositórios e enemas serão necessários. Todos estes procedimentos devem ser orientados pelo médico.

Úlceras por Pressão

Na grande maioria das crianças, as áreas de apoio do peso do corpo como pés e região glútea são insensíveis a dor, portanto, suscetíveis ao desenvolvimento de úlceras por pressão. A úlcera tem início com uma lesão de tecido gorduroso, com a forma de um nódulo firme, sob uma área superficial avermelhada, localizada, geralmente, em uma saliência óssea ou área de maior pressão. O tratamento, neste estágio, consiste apenas de manter a área comprometida livre de pressão. O pediatra, enfermeiro ou terapeuta funcional devem examinar as áreas suscetíveis com freqüência e orientar os pais para que possam reconhecer as alterações sugestivas de provável abertura de uma úlcera. Após aberta a úlcera, o tratamento consiste de curativos e limpezas periódicas. O local da lesão deve ser mantido totalmente livre de pressão e muitas crianças com úlceras perineais têm que permanecer deitadas sobre o abdome por várias semanas. Quando há destruição de tecidos profundos o tratamento cirúrgico deve ser recomendado. O preparo pré-operatório inclui tratamento da infecção e reposição de proteínas, vitaminas e minerais (ferro e zinco). As úlceras da planta dos pés são de difícil prevenção e tratamento. Elas têm início com pequenas bolhas. Tão logo detectadas, a criança deve deixar de usar talas ou de apoiar o pé diretamente no chão até a cicatrização completa.

Problemas Ortopédicos

As deformidades articulares são decorrentes do desequilíbrio muscular determinado pelas paralisias totais ou parciais. As cirurgias ortopédicas são recomendadas em algumas situações, mas somente devem ser indicadas se o objetivo for melhora da função, como por exemplo, facilitar a deambulação, a posição sentada ou o ajuste de aparelhos ortopédicos.

O pé torto é observado nas crianças com nível motor lombar médio ou acima. Assim como no pé torto congênito, a cirurgia é precedida por trocas sucessivas de gesso e o objetivo do tratamento é um pé plantígrado (que apoia a planta no chão), no qual uma tala pode ser bem ajustada. Manipulações suaves objetivando o estiramento da pele, tecidos moles e tendões sobre o dorso do pé podem facilitar o procedimento cirúrgico.

As cirurgias ao nível dos joelhos são menos freqüentes. As deformidades em extensão geralmente resolvem com gessos seriados e exercícios passivos. Contraturas importantes (acima de 30 graus) podem impedir o uso de aparelhos longos e conseqüentemente a deambulação.

As crianças com nível lombar alto ou torácico desenvolvem luxação ou contratura de quadrís. A decisão de operar ou não estas crianças é controversa, mas nos casos em que as deformidades estão prejudicando a deambulação ou a posição sentada, o tratamento cirúrgico deve ser considerado.

A escoliose pode ser congênita, devida a malformações vertebrais ou secundária a desequilíbrio muscular nas lesões altas, siringomielia ou medula presa (Tabela 2). O diagnóstico causal correto precedendo a cirurgia para escoliose é importante no sentido de se evitar resultados insatisfatórios ou complicações. Havendo indicação para estudo da medula, a ressonância magnética é o exame de escolha. Os coletes não impedem a progressão de curvas paralíticas, mas favorecem a postura na posição sentada, especialmente em crianças com lesões torácicas altas. Os melhores resultados com o tratamento cirúrgico são alcançados com fusão vertebral posterior e anterior simultânea.

Por causa da paralisia, as crianças com mielomeningocele desenvolvem osteopenia (diminuição da trama óssea) com risco de fraturas patológicas. Como não sentem dor, elas andam sobre as fraturas e desenvolvem hematomas. Neste estágio, apresentam febre e o quadro clínico pode ser confundido com osteomielite. Uma radiografia simples da área envolvida pode confirmar o diagnóstico de fratura.

Deficiência Cognitiva

 

Algumas estatísticas apontam que aproximadamente 65 por cento das crianças com mielomeningocele e hidrocefalia tratada cirurgicamente têm inteligência normal. As 35 por cento restantes apresentam deficiência cognitiva, a maioria de grau leve. Esses números devem variar de acordo com a população estudada, pois o declínio intelectual está principalmente relacionado com a hidrocefalia. Crianças operadas precocemente têm melhor prognóstico cognitivo. As com maior envolvimento cognitivo são, geralmente, as não operadas, as que nasceram com perímetro cefálico bem acima do normal ou as que desenvolveram infecção do sistema nervoso central.

Em muitas crianças com hidrocefalia e envolvimento cognitivo observa-se um comportamento hiperverbal, que pode causar a falsa impressão de desenvolvimento cognitivo normal. Mas, é importante que o envolvimento cognitivo seja reconhecido o mais precocemente possível, para que o programa de estimulação seja traçado de acordo com as reais necessidades da criança contribuindo, assim, para um melhor desempenho no futuro.

Embora a maioria das crianças com espinha bífida tenham função intelectual normal ou próxima do normal, muitas apresentam deficiências neuropsicológicas como dificuldade de percepção, atenção, concentração, memória e para lidar com números. Dificuldades na escola são portanto freqüentes e requerem atenção e orientação adequada.

Alergia ao Látex

 

Muitas crianças com espinha bífida desenvolvem alergia ao látex, borracha natural, normalmente encontrada nos balões, luvas para cirurgia e alguns tipos de catéter. Os sintomas são lacrimejamento, coriza, ‘chiado no peito’ e lesões vermelhas na pele. As crianças com alergia ao látex, com freqüência são também alérgicas a banana, abacate, batata, tomate, kiwi e mamão. Usar estes alimentos com precaução e evitar o contato com látex pode prevenir o desenvolvimento de reações graves. 

Programa de Reabilitação

 

Todas as crianças com mielomeningocele, por causa da lesão congênita dos nervos e da medula, apresentam alterações da força muscular em membros inferiores, podendo haver, ainda, algum comprometimento da musculatura do abdome e da coluna. Com relação ao tratamento, é importante que pais e profissionais saibam que a melhora da força dos músculos não depende da quantidade ou do tipo de exercícios que a criança realiza e sim do grau e nível da lesão da medula e das raízes nervosas. Quanto menor for a alteração do movimento, maior será a chance dos músculos serem fortalecidos. Por outro lado, os músculos sem movimento ou com fraqueza acentuada não podem ter sua força aumentada.

Independente do tipo de exercícios e atividades que a criança participe, as principais mudanças na força dos músculos acontecem nos três primeiros anos de vida. É também neste período que a criança mais se desenvolve, e aquisições motoras como sentar ou engatinhar dependem não somente da maturação do sistema nervoso central, mas também da força dos músculos do tronco e dos membros inferiores. Praticamente em todas as crianças com mielomeningocele essas aquisições ocorrem de forma mais lenta em decorrência, principalmente, da fraqueza muscular e das deformidades de coluna e de membros inferiores. Por exemplo, uma criança com mielomeningocele pode conseguir engatinhar somente aos dois anos de idade, ao invés de engatinhar entre o nono e décimo mês como ocorre normalmente, ou, nem mesmo vir a engatinhar nos casos em que a fraqueza dos músculos for acentuada.

Durante o crescimento e desenvolvimento, os objetivos do tratamento se modificam, e portanto, o programa de tratamento se modifica em função das necessidades de cada momento:

0 a 3 anos de idade

O tratamento tem início com explicação aos pais sobre a natureza do problema, em linguagem clara e acessível. A utilização de desenhos e figuras facilita a compreensão das informações que se quer passar.

Neste primeiro momento, além dos cuidados com relação à bexiga neurogênica, a equipe deve dar especial atenção à estimulação do desenvolvimento motor e cognitivo. Os pais são instruídos quanto a exercícios e atividades de estimulação do desenvolvimento para serem realizadas diariamente, sempre que possível através de brincadeiras e no momento em que a criança estiver pronta a colaborar, lembrando que, o desenvolvimento processa-se das aquisições mais simples para as mais complexas. Por exemplo, para a criança conseguir sentar sem apoio é preciso que ela já tenha aprendido a firmar a cabeça e a rolar.

Para evitar deformidades, recomenda-se a mobilização das articulações e para algumas crianças indica-se o uso de órteses. No caso da criança apresentar fraqueza de tronco na posição sentada, indica-se o ortostatismo (posição de pé), com a ajuda de aparelhos objetivando melhorar a força dos músculos do abdome e das costas. O ortostatismo com auxílio não previne deformidades de quadrís e joelhos, não melhora a força dos músculos das pernas e só deve ser recomendado até no máximo quatro anos de idade.

As crianças que só conseguem se locomover arrastando-se sentadas se beneficiam com a utilização de um carrinho auto-propulsionável evitando assim lesões de pele e facilitando a locomoção dentro de casa e na escola. Este carrinho é indicado para crianças de dois a quatro anos de idade. Após esta faixa etária indica-se a cadeira de rodas infantil. A locomoção é importante para o desenvolvimento da criança, pois possibilita que ela explore o ambiente.

3 a 6 anos de idade

Neste momento os profissionais que acompanham a criança devem definir a capacidade funcional tanto para a locomoção quanto para as atividades de vida diária. Através da avaliação de parâmetros como desenvolvimento psicomotor, força muscular, deformidades, equilíbrio de tronco e capacidade para ficar de pé, o terapeuta funcional começa a ter noção do potencial motor da criança. Algumas crianças vão conseguir andar longas distâncias, e outras, apenas dentro de casa ou na escola.

As crianças com potencial para deambulação podem necessitar de auxílios como muletas, bengalas ou andador nas fases iniciais do treinamento. As que têm fraqueza muscular acentuada não podem andar e necessitam cadeira de rodas infantil para facilitar a participação na escola e atividades de lazer. Mesmo dentro de casa é importante que utilizem a cadeira de rodas para prevenirem lesões de pele que acontecem quando elas se arrastam no chão.

Para as crianças que andam, as órteses e as cirurgias ortopédicas podem melhorar a marcha. As órteses são indicadas para melhorar o posicionamento das articulações evitando deformidades e com o objetivo de que a criança alcance maior independência na marcha. As cirurgias ortopédicas não promovem ganhos do ponto de vista motor nas crianças com fraqueza muscular acentuada.

As atividades orientadas pela terapia funcional visando desenvolvimento e prevenção de deformidades passam a ser substituídas por atividades físicas tais como natação, basquete e dança em cadeira de rodas. Estas atividades favorecem não somente o fortalecimento da musculatura do tronco e de membros superiores, mas também a integração social. Os pais devem estimular a criança a participar das atividades de vida diária como alimentação, vestuário, higiene e transferência (da cadeira de rodas e para a cadeira de rodas) preparando-a para maior independência no período escolar. Quando a criança recebe ajuda excessiva, observa-se dependência mesmo para a realização de tarefas para as quais ela tem capacidade para realizar.

6 a 12 anos de idade

As crianças que não conseguem andar até os seis anos de idade provavelmente não vão adquirir marcha, independente do tratamento fisioterápico, uso de órteses ou cirurgias ortopédicas. Neste período o enfoque deve ser, principalmente, o treino da independência funcional tanto para as crianças que andam quanto para as que não andam. Aspectos próprios da criança ou do meio ambiente influenciam a independência. Os fatores que dificultam a independência relacionados com a criança são incoordenação de membros superiores, déficit de equilíbrio, deformidades da coluna, obesidade e atraso cognitivo porque dificulta a aprendizagem de atividades. Quanto ao meio ambiente, o tamanho e o material da cadeira de rodas e barreiras como degraus, portas estreitas ou terrenos acidentados dificultam o uso da cadeira de rodas. O desempenho na escola é preocupação importante nesta faixa etária e as atividades esportivas devem fazer parte da vida da criança. Visitas escolares possibilitam avaliação de barreiras arquitetônicas e orientações quanto a colocação de rampas de acesso e adaptações em banheiros. Os professores devem ser esclarecidos quanto a patologia e estratégias para lidar com a criança em sala de aula.

Algumas das crianças que andam podem necessitar cirurgias nesta fase, principalmente para os pés, objetivando melhorar o equilíbrio e o desempenho na marcha.

Adolescência

Nesta faixa etária, deve-se dar ênfase à socialização. A participação em esportes e atividades de lazer com amigos deve ser encorajada e facilitada pelos pais e professores. É importante, também, que o adolescente entenda o que é espinha bífida e suas implicações.

 Fonte: Rede Sarah De Hospitais De Reabilitação

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