NEUROPLASTICIDADE: A BASE PARA A REABILITAÇÃO NEUROFUNCIONAL

Durante muitos anos considerou-se o sistema nervoso central (SNC) como uma estrutura funcionalmente imutável e anatomicamente estática. O dogma "sem novos neurônios" significou em todo esse tempo que não haveria a possibilidade da formação de novas conexões.

O sistema, uma vez concluído seu desenvolvimento embrionário, era uma entidade terminada e definitiva, graças a sua incapacidade de proliferação e a sua irreversibilidade de diferenciação celular, mutável somente por lesões ou degenerações e irreparável por sua própria natureza (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

Nos últimos 40 anos essa opinião mudou radicalmente. O rígido esquema de circuitos invariáveis, tanto no número de suas unidades como nas conexões entre elas, tem sido substituída progressivamente por um sistema onde ocorre uma modificação dinâmica em resposta a mudanças no ambiente. Essa nova visão é sustentada no conceito de neuroplasticidade e é hoje um elemento unificador essencial para compreender os processos tão aparentemente diferentes como o aprendizado e a recuperação das funções após uma lesão (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

A plasticidade deriva da palavra grega "plastikos" podendo ser definida como uma mudança adaptativa na estrutura e nas funções do sistema nervoso, que ocorrem em qualquer estágio da ontogenia, como função de interações com o ambiente interno ou externo ou, ainda, como resultado de injúrias, de traumatismos ou de lesões que afetam o ambiente neural (FERRARI, TOYODA e CERUTTI, 2001).

Os mecanismos anteriormente descritos, explicavam a Potenciação em Longo Prazo (LTP) em termos de modificações moleculares que conduzem a mudanças funcionais. Existem evidências de que além das fases mais tardias (maior que 8 horas), podem aparecer mudanças detectáveis na morfologia das sinapses que também poderiam estar implicadas na LTP (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

A sucessão de mecanismos implicados no sustento temporal da LTP demonstra uma estreita sobreposição dos mecanismos neuroplásticos, começando por trocas da área funcional e culminando com processos de crescimento. Assim, a LTP seria uma forma de plasticidade neuronal funcional que poderia determinar processos posteriores de neuroplasticidade, seja por crescimento das sinapses existentes, ou até mesmo pelo surgimento de novos neurônios (BERGADOROSADO e MELIAN, 2000).

Sinapses Silenciosas
A existência de sinapses silenciosas representa uma reserva funcional que pode ser importante para a expressão de fenômenos neuroplásticos. O mecanismo de ativação das sinapses silenciosas mostra similaridade com a LTP.

Ambas começam com a ativação de receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) e terminam com a incorporação de receptores AMPA para a membrana. Com isso, podemos ressaltar que parece existir um "continuum" de modificações, desde sutis mudanças da eficácia sináptica até a formação de novas sinapses, passando pela ativação de contatos silenciosos, sustentados por mecanismos moleculares comuns (LUNDYEKMAN, 2004).

Plasticidade por Crescimento
Quando ocorre uma lesão do SNC em regiões maduras e compostas principalmente por corpos celulares, as células morrem. Os neurônios não podem ser substituídos porque as células intactas remanescentes na área estão fora do ciclo mitótico e não podem mais se dividir. Entretanto, muitos tipos de lesões ao SNC ocorrem em regiões onde a agressão causa lesões de axônios e não dos corpos celulares (COHEN, 2001).

Sabe-se que os axônios do sistema nervoso periférico podem regenerar-se por crescimento a partir do coto proximal. Isto ocorre de forma muito restrita no SNC dos mamíferos. Parece que essa dificuldade de regeneração não se deve a uma incapacidade fundamental dos neurônios centrais, pois parte dos neurônios lesados encontram sinais de regeneração abortiva, chamada de brotamento (sprouting) regenerativo. Mas há evidencias de que a mielina central e os oligodendrócitos que a produzem contêm substâncias que inibem a regeneração axonal (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

A regeneração axonal é útil, sobretudo para a reparação de tratos de fibras largas, como os do nervo óptico (que não é um nervo periférico) ou os que atuam na medula espinhal. Atualmente, novas estratégias são testadas para promover sua regeneração: pontes de nervo periférico, fatores tróficos ou anticorpos mononucleares desenhados para bloquear os fatores inibidores da glia (BERGADOROSADO e MELIAN, 2000).

Outra forma bem estudada de plasticidade axonal é a chamada colateralização ou brotamento colateral. A colateralização se diferencia da regeneração devido ao crescimento ocorrer em axônios sãos, que podem advir de neurônios não-afetados pela lesão ou de ramos colaterais dos axônios lesados que não foram afetados. Este segundo mecanismo pode ser chamado de "efeito de poda" (pruning). Assim, os eventos responsáveis por ambas as formas de crescimento axonal colateral parecem ser muito similares, apesar dos agentes diferentes que a iniciam (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

A colateralização pode ocorrer a partir de axônios do mesmo tipo dos lesionados (colateralização homotípica) ou de outro tipo (colateralização heterotípica). Se a colateralização é homotípica, seu valor restaurativo é mais evidente, mas uma colateralização heterotípica também pode ser benéfica. Isso porque a presença de fibras aferentes é necessária para a manutenção dendrítica e também porque a colateralização heterotípica pode contribuir para o equilíbrio excitatório-inibitório e, com isso, permitir uma restauração parcial da função neural (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

Os agentes que iniciam a colateralização não são conhecidos com precisão, mas foram formuladas hipóteses que poderiam desencadear esses processos:

- Especializações pós-sinápticas vazantes: Os axônios sobreviventes após a degeneração dos cotos distais das fibras secionadas detectariam a presença de "placas vazantes" e isso estimularia seu crescimento;

- Ausência de inibição competitiva: A densidade de inervação de um neurônio poderia ser controlada por sinais inibitórios que limitam o crescimento axonal. A perda de uma quantidade substancial dos terminais eliminaria este freio ao crescimento axonal;

- Mudanças na atividade sináptica: A perda de aferentes alteraria a atividade dos neurônios. Isto, por sua vez, poderia conduzir a liberação de fatores tróficos de crescimento axonal;

- Presença de terminais em degeneração: As terminações que degeneram poderiam liberam substâncias que estimulariam a colateralização;

- Células da glia: As células da glia que fagocitam os axônios degenerados, poderiam liberar fatores tróficos que estimulam o crescimento colateral.


A ação cooperativa desses fatores poderia contribuir para criar o que se tem chamado de ambiente promotor de crescimento, que auxiliam no progresso de colateralização (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

Existem alguns fatores de extrema importância para a colateralização como, por exemplo, a ativação de receptores do tipo NMDA nos neurônios pós-sipnáticos parece ser necessária para promover o crescimento axial. O bloqueio destes receptores impede a indução de uma proteína, a GAP-43, envolvida no crescimento lateral.

A fosfoproteína GAP-43 (Growth Associated Protein) se relaciona com as terminações axônicas e poderia ter alguma função na transmissão sináptica normal, mas sua expressão se incrementa dramaticamente em axônios que se alongam. Os níveis mais altos de GAP-43 se encontram sempre em neurônios que colateralizam e se considera, para tanto, como um marcador específico de axônios em crescimento (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

Outro aspecto que parece importante para o início e desenvolvimento da colateralização são as interações gliais. Existe uma sequência de ativações gliais que envolvem primeiro a microglia e logo incluem os astrócitos. A função fagocitária corresponde predominantemente a microglia, enquanto que os astrócitos parecem responsáveis pela produção de fatores tróficos que estimulam o crescimento axonal (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

O processo de colateralização geralmente se conclui com a formação de novas sinapses, que substituem as que foram perdidas pela degeneração retrógrada dos axônios destruídos. Este processo é chamado de sinaptogênese reativa para diferenciar da sinaptogênese, que normalmente se sucede às etapas intermediárias do desenvolvimento embrionário.

Além disso, não parece existir diferença alguma entre os mecanismos de uma e de outra. O broto e a extensão de novos ramos axonais seriam totalmente inúteis se não culminasse com a formação de novos contatos sinápticos. A sinaptogênese reativa é parte indissolúvel de um processo único que se inicia com a colateralização e conclui-se com a formação de novos contatos funcionais (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

Acredita-se que processo de colateralização seguido da formação de novos contatos sinápticos, pode desempenhar um papel muito importante na recuperação das funções perdidas como consequência da lesão ou no retardo do aparecimento de enfermidades neurodegenerativas (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

Neurogênese
A produção de novas células nervosas no cérebro de adultos é observada em todas as classes de vertebrados. Em roedores se conhecem duas áreas onde a neurogênese se mantém ativa mesmo em idades muito avançadas da vida: a zona subventricular (ZSV) dos ventrículos laterais e o giro dentado do hipocampo (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

As células progenitoras são capazes de gerar neurônios, astrócitos e oligodendrócitos, sendo que a sua diferenciação parece ser controlada por sinais ambientais que incluem o ácido retinóico, a adenosina monofosfato cíclico (AMPc) e fatores tróficos. As células recém formadas podem migrar para locais distantes, o que aumenta um possível valor terapêutico a este mecanismo (BERGADOROSADO e MELIAN, 2000).

Ainda existem controvérsias sobre a existência da neurogênese em no cérebro adulto de primatas, mas é indiscutível que poder modular a formação de novas células nervosas é uma promessa de enormes potencialidades para a Reabilitação Neurológica, tanto para a recuperação in situ de neurônios perdidos, como para o transplante de células precursoras nas zonas lesadas (BERGADOROSADO e MELIAN, 2000).

Fatores Moduladores da Plasticidade
Existe uma variada gama de agentes que podem modificar, de alguma maneira, os processos de neuroplasticidade. São os chamados fatores de crescimento, fatores neurotróficos ou neurotrofinas. Esses fatores de crescimento são proteínas endógenas especiais que promovem sobrevivência, divisão e crescimento, bem como diferenciação e plasticidade morfológica de células neurais (COHEN, 2001).

Os fatores neurotróficos exercem seus efeitos através de receptores de membrana que conectam com diferentes cascatas moleculares intracelulares, capazes de modificar a expressão gênica e a síntese de proteínas. Isso, por sua vez, capacita-os para induzir e modular os processos de neuroplasticidade por crescimento ou plasticidade funcional (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

Fatores neurotróficos diferentes são requeridos para determinadas funções tróficas. Dentre essas substâncias, o fator neurotrófico melhor caracterizado é o NGF (NGF, do inglês Nerve Growth Factor). No cérebro, os níveis de RNAm do NGF estão altamente expressos no hipocampo, córtex cerebral e bulbo olfatório (AYER-LELIEVRE et al., 1988; WHITTEMORE et al., 1986).

Outros fatores de crescimento incluem o fator derivado do cérebro (BDNF), descoberto ao acaso na década de 80, que vem sendo mais pesquisado atualmente, cuja função parece estar relacionada à plasticidade dentro do SNC lesionado.

O fator de crescimento neural derivado da glia (GDNF), o fator de crescimento de fibroblastos (BFGF) e o fator neurotrófico ciliar (CNTF) foram recentemente descobertos e apesar de indícios mostrarem que estão também claramente relacionados à plasticidade do sistema nervoso, pouquíssimo sabe-se sobre eles (CHEN et al., 1999; FÖRANDER; HOFFER; STRÖMBER, 1998; MCCALLISTER et al., 2001;).

Esses fatores neurotróficos se agrupam em famílias de acordo com o grau de homologia molecular de seus membros e o tipo de receptor que utilizam para obter seus resultados tróficos, mostrando um alto grau de conservação filogenética, sendo uma evidência evolutiva de suma importância (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

As neutrofinas também podem sustentar o processo de plasticidade sináptica indiretamente e reforçar a influência de aferências não-glutamatérgicas moduladores de LTP. Além disso, evidências experimentais sugerem uma ação neuroprotetora das neurotrofinas diante de vários insultos que comprometem a integridade e sobrevivência dos neurônios, por meio da ativação de sistemas enzimáticos de defesa celular (BERGADO-ROSADO e MELIAN, 2000).

Em relação ao aprendizado e a memória, está bem documentado que pelo menos três fatores neurotróficos, o NGF, o BDNF e o Fator Neurotrófico 3 (NT-3), são encontrados em abundância no hipocampo e estão envolvidos na neuroplasticidade relacionada ao aprendizado e a memória.

No cérebro de ratos, o mais alto nível de NGF foi encontrado nas áreas colinérgicas do prosencéfalo basal, incluindo a formação hipocampal, córtex cerebral e bulbo olfatório. A expressão do RNAm do BDNF e do NT-3 também mostraram especificidade regional, com altos níveis no hipocampo (PHAM et al., 2002).

Estimulação Ambiental
O desenvolvimento de um organismo é caracterizado pela ocorrência de períodos onde o seu destino é estabelecido. Influências externas durante esses períodos críticos podem ter consequências relevantes. Na tentativa de elucidar as bases da interação entre o ambiente e o cérebro, o modelo de estimulação ambiental ou ambiente enriquecido (EA) foi aplicado em estudos animais, sendo a intervenção mais amplamente conhecida para promover a plasticidade neural induzida pela experiência (PHAM et al., 2002).

O trabalho pioneiro de Donald Hebb (1949) demonstrou a importância da EA precoce sobre o desenvolvimento. Ele sugeriu que as experiências de um organismo neonato durante os períodos iniciais de maturação são importantes nos processos fisiológicos e comportamentais do organismo.

Segundo ele, o desenvolvimento pode ser fortemente modificado pela estimulação precoce e os seus efeitos poderiam persistir pela vida inteira. O entendimento das influências da estimulação requer o conhecimento de como os processos neurológicos e fisiológicos interagem em resposta aos fatores externos (PHAM et al., 2002).

Aplicação da neuroplasticidade em pacientes pós-AVE
O acidente vascular encefálico (AVE) gera um impacto nas estru­turas e funções do corpo, prejudicando a independência funcional dos indivíduos afetados. Novas abordagens conceituais têm per­mitido uma nova visão do sistema nervoso como um órgão dinâ­mico, constituindo uma unidade funcional com o corpo, o am­biente e características plásticas, através do exercício funcional em diferentes contextos.

Em um estudo onde o objetivo foi verificar a dinâmica da reorganização do sistema nervoso central após a aplicação de técnicas de Fisioterapia Neurológica, particularmente, Terapia de Restrição e Indução do Movimento, Observação de Ação e Prática Mental destinadas à recuperação funcional de su­jeitos com membros superiores hemiparéticos pós-AVE por meio de estudos que utilizaram imagens de ressonância magnética fun­cional.

Conforme observado nos estudos selecionados, os resul­tados referentes à ativação cerebral mostraram-se inconsistentes. Portanto, conclui-se que o cérebro encontra diferentes vias para sua reorganização. Este fato deve-se possivelmente as diferentes áreas lesionadas e também devido às diferentes características de cada técnica de reabilitação utilizada nos estudos.

De acordo com a pesquisa realizada, foi pos­sível verificar ativações ipsilateral ou contralateral à lesão, ativações bilaterais, bem como ativações em torno da área lesionada. Em um estudo de revisão abordando os mecanismos de reorganização cerebral pós-AVE através da RMF, demonstrando que du­rante o movimento da mão afetada ocorre geralmen­te um aumento na ativação dentro do córtex motor primário no lado lesado, córtex dorsal pré-motor, e da área motora suplementar, em paralelo à melhora na funcionalidade.

Estudos apontam para a relevância do papel do córtex motor primário na recuperação funcional. O mesmo lado do córtex motor primário intacto com projeções ao córtex ipsilateral contribuem para tal recuperação. Uma explanação é que a inter­rupção das projeções de M1 para o cordão espinhal motor conduz ao recrutamento aumentado de áreas secundárias motoras com suas próprias projeções para o cordão espinhal motor dos neurônios.

Essas proje­ções secundárias ao cordão espinal são menos nume­rosas e menos excitatórias que para M1 e, portanto, apresentam recuperação inferior nos pacientes que dependem dessas regiões para gerar a saída motora. Em recente estudo clínico foram observadas evidên­cias de que a ativação no hemisfério contralateral é alta durante o movimento da mão afetada no estágio subagudo após o AVE, declina com o passar do tempo e restam algumas extensões por anos após o AVE.

Os resultados são limitados se realmente as regiões secundárias são relevantes na recuperação, mas o recrutamento e a adaptação de áreas motoras secun­dárias sobreviventes em ambos os hemisférios podem ajudar pacientes a conseguirem melhores resultados. Trabalho recente relata que é complexo traçar-se es­tratégias eficazes após um AVE devido aos diversos fatores que influenciam na manifestação da lesão e na própria recuperação.

A associação de técnicas de alta resolução espacial, como a RMF, com exa­mes de alta resolução temporal, como os potenciais evocados somatossensoriais, têm demonstrado que a limitações destas técnicas podem ser sanadas justa­mente por estas interações. Estudo atual mostra que, com esta associação de técnicas, mesmo em modelos animais, pode-se observar durante a recuperação de lesão induzida um acoplamento de áreas corticais e estado neurovascular indicativo de recuperação. Es­tes achados podem facilitar os entendimentos futuros sobre atividades simultâneas no córtex (possível aco­plamento de fases elétricas) e sobre os processos de neovascularização encefálica.

Com a modernidade dos equipamentos de imagem, como a RMF, e a observação dos estudos pesquisados quanto às mudanças na ativação cere­bral, os resultados mostraram-se inconsistentes, talvez por diferentes características entre os pacientes (local e extensão da lesão, estágio pós-AVE, terapia realiza­da e graus de recuperação). Possivelmente o cérebro encontra diferentes vias para uma reorganização, de­pendendo da área lesionada e das abordagens tera­pêuticas utilizadas.

Embora se tenham verificado mu­danças funcionais no membro superior e plasticidade cerebral em diferentes pacientes e abordagens, ainda não foi encontrada a melhor técnica e forma de rea­bilitação para o membro superior. Dessa maneira, os resultados não podem ser generalizados devido às di­ferentes características dos pacientes e ao pequeno nú­mero de indivíduos em cada estudo. Sugere-se, então, que sejam realizados mais estudos associando técnicas de fisioterapia neurológica a imagens de ressonância magnética funcional, pois os resultados indicam que a experiência comportamental após lesão é o principal modulador das mudanças neurofisiológicas e neuro­anatômicas.

Sendo assim, nosso estudo tem como li­mitação o pequeno número de pesquisas associando imagens de ressonância e possíveis alterações plásticas corticais induzidas pelas técnicas da fisioterapia neu­rológica. Mesmo assim, parece evidente que estas téc­nicas geram alterações plásticas de forma associada às melhoras nos padrões motores.

REFERÊNCIAS
CENTENARO L. A. Efeitos Da Estimulação Ambiental Precoce e Tardia Sobre a Performance Cognitiva e Histopatologica De Ratos Submetidos ao Modelo De Traumatismo Crânio-Encefálico Difuso. Monografias do Curso de Fisioterapia da Unioeste n. 01 – 2005.

BARATO, G. et al. Plasticidade cortical e técnicas de fisioterapia neurológica na ótica da neuroimagem. Rev Neurocienc 2008.

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GRANHOLM, A.-Ch.; MOHAMMED, A.H. Changes in Brain Nerve Growth Factor levels and Nerve Growth Factor receptors in rats exposed to environmental enrichment for one year. Neuroscience. n. 1, v. 94, p. 279-86, 1999.

BERGADO-ROSADO, J.A.; ALMAGHER-MELIAN, W. Mecanismos celulares de La neuroplasticidad. Revista de Neurología. n.11, v. 31, p. 1074-1095, 2000.

CHEN, Y.; MURAKAMI, S.; GYO, K.; WAKISAKA, H.; MATSUDA, S.; SAKANAKA, M. Effects of Basic Fibroblast Growth Factor (bFGF)-Neutralizing antibody and platelet factor 4 on facial nerve regeneration. Experimental Neurology. v. 155, p. 274-283, 1999.

COHEN, H. Neurociências para fisioterapeutas - Incluindo correlações clínicas. 2.ed., São Paulo: Manole, 2001.

LUNDY-EKMAN, L. Neurociência – Fundamentos para a reabilitação. 2.ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2004.

FERRARI, E. A. M.; TOYODA, M. S.; FALEIROS, L. Plasticidade neural: Relações com o comportamento e abordagens experimentais. Revista de Psicologia: teoria e pesquisa. n. 2, v. 17, p. 187-194, 2001.

FÖRANDER, P.; HOFFER, B.; STRÖMBERG, I. Nerve fiber formation and catecholamine in adult rat adrenal medullary transplants after treatment with NGF, NT-3, NT-4/5, BFGF, CNTF, AND GDNF. Cell tissue research. v. 292, P. 503-512, 1998.

PHAM, T.M.; WINBLAD, B.; GRANHOLM, A.; MOHAMMED, A. H. Environmental influences on brain neurotrophins in rats. Pharmacology Biochemistry and Behavior. v. 73, p. 167-175, 2002.

WHITEMORE, S.R.; EBENDAL, T.; LÄKFORS, L.; OLSON, L.; SEIGER A.; STRÖMBERG I.; PERSON, H. Development and regional expression of β-nerve growth factor messenger RNA and protein in the rat central nervous system. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. v. 83, p. 817-821, 1986. In: PHAM, T.M.; ICKES, B.; ALBECK, D.; SÖDERSTRÖM, S.; GRANHOLM, A.-Ch.; MOHAMMED, A.H. Changes in Brain Nerve Growth Factor levels and Nerve Growth Factor receptors in rats exposed to environmental enrichment for one year. Neuroscience. n. 1, v. 94, p. 279-286, 1999.

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TREINAMENTO DA POTÊNCIA MUSCULAR: UMA NOVA PERSPECTIVA NA ABORDAGEM FISIOTERÁPICA DA DOENÇA DE PARKINSON

Recentemente, o desenvolvimento e a busca por estratégias de tratamento em diferentes desordens neurológicas têm se baseado na identificação dos déficits musculares advindos de tais desordens, principalmente no que diz respeito à capacidade de gerar força muscular. O déficit de força muscular tem sido priorizado terapeuticamente a fim de que a intervenção direcionada para o nível estrutura e função corporal possa modificar o desempenho funcional dos indivíduos, num processo denominado "bottom-up". Dessa forma, o fortalecimento muscular tem sido utilizado no tratamento dos distintos transtornos que envolvem o neurônio motor superior, como na Doença de Parkinson (DP). A partir de meados da década de 90, sugeriu-se que a fraqueza muscular, juntamente com o tremor, a rigidez, a bradicinesia e a instabilidade postural poderiam contribuir para o pior desempenho funcional dos indivíduos com DP. 

Desde então, os pesquisadores passaram a investigar a contribuição da fraqueza muscular bem como o impacto de exercícios de fortalecimento em atividades como a marcha de tais indivíduos, com resultados que demonstraram pequeno tamanho de efeito após intervenção. Tais aspectos, associados a limitações metodológicas importantes, impediram, até então, o estabelecimento de uma clara relação causal entre ganho de força e melhor desempenho da marcha. Mais recentemente, fatores como a potência muscular têm explicado mais da variância na marcha de indivíduos com DP do que a força muscular. Ou seja, é possível que mudanças na potência muscular tenham maior impacto na marcha do que modificações da força muscular nessa população.

A potência muscular é o produto da força pela velocidade e se traduz na capacidade de produzir força rapidamente. Qualquer limitação na produção de um ou de ambos os aspectos irá interferir na geração da potência do músculo. O estudo de Allen et al. mostrou que indivíduos com DP apresentaram menor potência muscular do que indivíduos sem a doença, principalmente sob condições de teste com cargas baixas e moderadas. Segundo os autores, tal diminuição pode ser atribuída à bradicinesia e pode influenciar a capacidade de gerar força muscular rapidamente requerida para a execução de diferentes atividades diárias. Além disso, Allen et al. demonstraram que a potência muscular é um preditor mais importante do que a força no desempenho funcional da marcha e do risco de quedas em indivíduos com DP.

A importância dos achados citados acima se deve ao fato de que, possivelmente, a bradicinesia ou lentidão motora seja o déficit muscular a ser trabalhado na DP. A bradicinesia juntamente com os déficits na marcha representam uma parte importante das manifestações clínicas da DP. Há aproximadamente 10 anos, Berardelli et al. publicaram em seu artigo Pathophysiology of bradykinesia in Parkinson's disease que a bradicinesia não seria resultante apenas da incapacidade em recrutar força muscular, mas, sim, de uma inabilidade em recrutá-la rapidamente de acordo com a demanda do contexto. Esse entendimento pode ser o ponto de partida no desenvolvimento de abordagens terapêuticas que atendam as reais necessidades dos indivíduos com DP.

Recentemente, o treinamento de potência muscular por meio de exercícios explosivos tem sido proposto como estratégia de intervenção para melhorar a velocidade de movimento em idosos.Programas de exercícios caracterizados por contrações musculares concêntricas, executadas rapidamente com cargas de aproximadamente 40% da resistência máxima, demonstraram um aumento da potência muscular, atribuído a ganhos no componente velocidade da potência. Tais resultados sugerem que a velocidade pode ser treinada e pode contribuir para aumentar a agilidade dos indivíduos em atividades que requerem sua maior contribuição, como na marcha e em situações de instabilidade. Esses achados são instigantes e trazem uma nova perspectiva de tratamento no contexto da fisioterapia na DP. É possível que estratégias destinadas a melhorar a potência muscular, por meio de exercícios que incorporem movimentos rápidos com carga reduzida, possam minimizar a lentidão motora e os déficits na marcha de indivíduos com DP. Portanto, novos estudos devem investigar os efeitos desse tipo de treinamento na DP a fim de direcionar esforços na busca por tratamentos que possam verdadeiramente influenciar os déficits motores específicos dessa população.

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Vídeo: Como ocorre o AVE isquêmico

Esse video mostra de maneira didática como ocorre o AVE isquêmico, mas é óbvio que a fisiopatologia e os mecanismos de acometimento são bem mais complexos.

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Síndrome de Arnold-Chiari

A: tronco cerebral; B: medula espinhal dentro do canal vertebral, C: cerebelo, D: porção do cerebelo que está dentro do canal vertebral, E:líquor (líquido céfalo-raquidiano)

Malformação de Arnold-Chiari tipo 1 (Chiari 1)

O Chiari tipo 1 é uma mal formação do crânio que acontece na altura da junção entre o pescoço e a cabeça. Ocorre quando uma parte do encéfalo chamada de cerebelo, entra no canal vertebral (Figura). Esta deformidade está relacionada a um problema na circulação do líquido céfalo-raquidiano (líquor). Este líquido envolve todo o sistema nervoso central, no crânio e no canal vertebral e, quando há um distúrbio da sua circulação, pode ocasionar uma série de sinais e sintomas. A síndrome pode aparecer também em pessoas que não apresentem qualquer deformidade, como resultado de outras doenças, no entanto, a forma mais comum é a congênita e acomete principalmente as mulheres. 

Os sintomas costumam aparecer na fase adulta entre a terceira e quarta décadas de vida e os mais comuns são: dor cervical, dor de cabeça intensa, fraqueza muscular, dormência ou alteração da sensibilidade nos membros e dificuldade de equilíbrio. Outros sintomas que podem surgir são: vertigem, distúrbios visuais, zumbidos, dificuldade para engolir, palpitação, apnéia do sono, diminuição das habilidades motoras finas e fadiga crônica. O exame neurológico realizado pelo especialista auxilia na determinação do diagnóstico, uma vez que pode identificar alteração dos reflexos, da coordenação, do equilíbrio, da marcha, dos nervos cranianos entre outras. A confirmação do diagnóstico é feita pela Ressonância Nuclear Magnética que mostra o defeito na junção entre o crânio e a região cervical. 

Essa doença exige o acompanhamento com neurocirurgião, para que o tratamento cirúrgico seja indicado no momento oportuno, quando aparecem evidências da deterioração neurológica, progressão dos sintomas que se tornam incapacitantes e piora das alterações na Ressonância Magnética. A cirurgia é feita através de uma incisão na parte de trás da cabeça e do pescoço sob anestesia geral e visa a descompressão das estruturas nervosas e o restabelecimento da circulação do líquor. Essa cirurgia geralmente apresenta ótimos resultados.

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O que há de novo em reabilitação neurológica?

Dos games aos robôs, cresce o leque de recursos que contribui para a superação de sequelas neurológicas

As técnicas de reabilitação têm um papel decisivo na reversão ou minimização de sequelas neurológicas como limitações motoras, distúrbios de fala, cognitivos e de memória, entre outros. Exercícios e atividades variadas estimulam a capacidade que o cérebro tem de se reorganizar frente às lesões neurológicas, ativando outras áreas e conexões entre neurônios para desempenhar uma determinada função. Ou seja, o cérebro estabelece outros caminhos para emitir os comandos que nos fazem andar, movimentar as mãos para pegar um objeto ou falar, por exemplo.

As sequelas neurológicas variam segundo o tipo da doença – entre elas AVC (acidente vascular cerebral, conhecido como derrame), tumor cerebral, traumatismo craniano e esclerose múltipla – e a área do cérebro que foi afetada. Até meados dos anos 1950, a crença era de que o cérebro adulto não podia se recuperar e, portanto, não se investia no desenvolvimento de terapias com esse objetivo. “Contudo os estudos e os novos conhecimentos adquiridos colocaram por terra esse mito, mostrando o que se chama de plasticidade cerebral, ou seja, a capacidade do cérebro de se reorganizar, mudando os padrões de conexão. Embora maior em crianças, essa capacidade existe também em adultos”, afirma a neurologista Adriana Conforto, livre docente da USP, médica do grupo de doenças cerebrovasculares e chefe do laboratório de neuroestimulação do Hospital das Clínicas, e pesquisadora do Hospital Israelita Albert Einstein (HIAE).

A ciência ainda não sabe exatamente como se processam tais mudanças no cérebro. Mas sabe que treinar e estimular as funções afetadas faz toda a diferença. Nesse esforço, uma gama crescente de novos recursos vem se somando às tradicionais técnicas de reabilitação.

Uma das novidades é o exoesqueleto, um dispositivo que o paciente “veste”. Consiste de uma estrutura articulada, que integra motores de atuação e sensores de movimento com funções computadorizadas, e pode ser utilizado como auxiliar automático de marcha, principalmente em casos de paraplegia. Há dispositivos semelhantes que, montados sobre uma estrutura fixa, podem permitir o treino de marcha sobre uma esteira, possibilitando o reaprendizado de um padrão adequado de marcha por repetição. “Por enquanto, não há evidências de que esses dispositivos tragam resultados superiores aos exercícios de marcha feitos na terapia convencional, mas, sem dúvida, são recursos adjuvantes”, afirma a Dra. Sonia Akopian, fisiatra do Centro de Reabilitação do HIAE.

Com relação à reabilitação do andar, há outros recursos em uso, como um suporte que mantém o paciente suspenso pelo seu tronco sobre uma esteira ergométrica, permitindo que ele faça os movimentos espontaneamente para o treino de marcha, com a supervisão de um terapeuta.

A ajuda dos robôs

Os robôs representam outra importante frente de inovação. A partir de estudos do PhD Hermano Igo Krebs, pesquisador chefe em engenharia mecânica do Massachusetts Institute of Technology (MIT), dos Estados Unidos, a robótica aplicada à reabilitação começou a ser desenvolvida na instituição em 1989. O dispositivo robótico é acoplado ao membro afetado. Ao contrário dos exoesqueletos, os primeiros robôs, desenvolvidos para terapia em membros superiores, dão um “aperto de mão” ao paciente.  O robô não move a articulação continuamente; ao contrário, estimula o paciente a fazer tudo aquilo de que é capaz. Hoje, o recurso é indicado em reabilitação nos casos de AVC e para crianças com paralisia cerebral. Há robôs para exercitar ombros, cotovelos, mãos, pulso e, mais recentemente, tornozelos. “A robótica aplicada à reabilitação é uma ferramenta nova para ajudar o terapeuta a ser mais eficiente e contribuir para o paciente melhorar mais rapidamente”, afirma Krebs.

Por enquanto, segundo ele, os resultados são melhores para os membros superiores. “A terapia com robôs ajuda sempre, mas ajuda mais quando comparada com a terapia convencional para os membros superiores e ajuda menos para os membros inferiores” diz. Até o momento, a técnica recebeu endosso da American Heart Association e do Veterans Affairs apenas para membro superior. O motivo, de acordo com o pesquisador, é que os estudos com membros inferiores ainda são incipientes. “Estamos trabalhando com o objetivo de mostrar que, se feita corretamente, também pode ser positiva para membros inferiores”, informa. Como outros recursos, a proposta dos exercícios com robô é estimular neurônios de outras áreas a realizarem a função que cabia às células afetadas pela lesão neurológica.

O estímulo que vem dos games

A terapia com robôs ajuda sempre, mas ajuda mais quando comparada com a terapia convencional para os membros superiores e ajuda menos para os membros inferiores

Segundo a Dra. Sonia, também ganham espaço as pesquisas envolvendo o uso de videogames, que proporcionam interatividade por meio de dispositivos sensíveis aos movimentos corporais do jogador.  Os jogos podem simular atividades esportivas - tênis, por exemplo –, e o paciente é estimulado a executar os movimentos apropriados. É uma proposta de exercício semelhante a outra inovação: os dispositivos de realidade virtual. Nestes, o paciente coloca um par de óculos especial que simula imagens de objetos que ele deve tentar pegar com a mão debilitada, que utiliza uma luva especial, capaz de sentir os movimentos e posições da mão, interagindo com a imagem nos óculos. Além do exercício que vai estimular o cérebro a ativar conexões para realizar os movimentos, esse tipo de terapia agrega ainda o aspecto lúdico, tornando-a mais atraente e prazerosa para o indivíduo.

Vários softwares desse tipo têm sido desenvolvidos para utilização em terapias de reabilitação de linguagem e até de funções como memória, atenção e raciocínio lógico. Principalmente no caso de crianças e adolescentes, o aspecto motivacional desses games facilita o aproveitamento das sessões.

Estimulação magnética transcraniana

Para pessoas que sofreram derrame (AVC) e tiveram braço ou mão afetados, está em estudo o uso da estimulação magnética transcraniana. Ela é feita com um aparelho especial (uma espécie de bobina apoiada na cabeça do paciente), que gera pulsos que penetram a cerca de dois centímetros em uma pequena área do cérebro. O aparelho pode emitir um pulso único (recurso usado apenas para verificar funcionamento dos neurônios) ou pulsos repetitivos a intervalos regulares (Estimulação Magnética Transcraniana repetitiva - EMTr). A EMTr pode promover mudanças transitórias no cérebro, ativando neurônios de áreas próximas à da lesão ou inibindo a ação em áreas não afetadas.

De acordo com a Dra.Adriana Conforto, estudos em laboratório sugerem que a estimulação pode melhorar o desempenho da mão ou braço debilitado, mas não há resultados conclusivos sobre seus efeitos ou sua duração. Entre as pesquisas com a técnica, há um trabalho realizado no Egito, com 52 pacientes vítimas de AVC. Eles foram divididos em dois grupos e, ao final de dez dias, o que recebeu a estimulação magnética teve resultados melhores do que o que recebeu placebo.

A Dra. Adriana destaca a importância dos estudos visando ao desenvolvimento de novas técnicas voltadas a pacientes que tiveram AVC.  A doença é a principal responsável por mortes no Brasil e, entre os que sobrevivem (de 50 a 75% do total), pelo menos um terço fica dependente de familiares ou cuidadores para executar funções cotidianas. Em torno de 85% apresentam fraqueza no braço e na mão, sendo que os melhores resultados com os tratamentos e técnicas de reabilitação são obtidos nos primeiros meses.

Também muito importantes são as dificuldades de comunicação, que acometem até um terço dos pacientes. “A expectativa de vida cada vez maior da população torna fundamental a evolução de alternativas nessa área, já que os idosos são os principais atingidos pela doença”, diz a neurologista.  Segundo ela, no primeiro ano após o AVC, fisioterapia, fonoterapia e terapia ocupacional são as técnicas mais aplicadas. As possibilidades de reversão das sequelas, porém, vão diminuindo com o passar do tempo. “Pesquisas como a da estimulação magnética transcraniana voltadas a esses pacientes são relevantes para que se possa oferecer outras possibilidades aos pacientes, especialmente após a fase aguda ou para aqueles com maior comprometimento das funções, sempre em conjunto com outras técnicas”, destaca ela. 

Em todo o mundo, o uso da técnica de estimulação magnética transcraniana em pacientes vítimas de AVC ainda está em fase de estudos. Mas em alguns países, como Estados Unidos e Canadá, ela já é adotada no tratamento de indivíduos com depressão.

Nenhuma das novas técnicas – seja as já disponíveis ou aquelas em fase de pesquisa – representa uma fórmula mágica. Mas, associadas aos recursos convencionais de reabilitação, e combinadas segundo o caso de cada paciente, elas reforçam os trunfos para estimular o cérebro. Este, sim, pode fazer a magia de encontrar caminhos alternativos para superar as sequelas de lesões neurológicas.

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Vídeo de reabilitação- Distrofia Muscular Progressiva do tipo Becker

Hoje vamos ver os vídeos de reabilitação do Yudiro Bitencourt 28 anos, um portador de Distrofia Muscular Progressiva do tipo Becker há 8 anos.

Espero que gostem!

Parte 1

Parte 2

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